小儿肺炎基础研究与中医临证思维
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第二节 小儿肺的发育及生理功能

一、胎儿时期肺的发育

肺的发育始于胎儿时期人胚胎第3周。胎儿肺的发育经历5个时期而发育成熟,即胚胎期(4~6周)、腺期(7~16周)、成管期(17~27周)、成囊期(28~35周)、肺泡期(36周至出生后3岁)。

肺泡上皮细胞在胎儿出生前后开始变薄,形成Ⅰ型肺泡上皮细胞,而散在其间的立方形上皮细胞,则演变为Ⅱ型肺泡上皮细胞,这些细胞能不断分泌肺泡表面活性物质,以维持肺泡表面张力。

二、出生后肺的发育

出生后至2岁左右,肺的发育以肺泡数量增加为主,肺泡间隔变薄,肺泡间隔中的双层毛细血管融合为单层,并不断有新的肺泡间隔出现,使原有的肺泡在数量上增加。同时肺内血管增长更快,肺中小动脉血管可以出现平滑肌的中层结构。在婴儿早期上述改变更明显。

在2~10岁阶段,肺的发育以肺泡容积增加为主,对青春期甚至成年的肺与呼吸系统功能发育起决定性作用。个体的活动程度(体育锻炼)、营养、所处环境和大气条件(海拔高度)等,会使个体在肺的适应性,呼吸系统疾病发生、发展和代偿功能上表现出差异。

三、肺血管和淋巴管

肺的血液循环有两组,一组是完成气体交换的功能血管,即肺动脉和肺静脉;一组是肺的营养血管,即支气管动脉和静脉。支气管动脉来源于肋间动脉、锁骨下动脉或乳房内动脉,分布在终末细支气管以上各级支气管、淋巴组织和脏层胸膜。肺动脉直接来自右心室,携带静脉血经过肺部毛细血管网进行充分的气体交换。两组血管间存在着广泛的吻合,在肺泡形成密集的血管网。

肺的淋巴分为浅深两组,分别收纳肺周围、支气管和肺血管的淋巴,最后在肺门区相吻合,均汇入支气管肺门淋巴结。两组之间有小淋巴管相通。肺部炎症时,易沿肺门淋巴管引起肺门淋巴结的炎症性反应。部分肺门淋巴管深入两肺的裂隙中,感染时可沿此引起叶间胸膜炎。

四、肺的局部免疫和防御机制

正常儿童每天吸入空气中的各种微生物、变应原、化学毒素、粉尘,此外有害颗粒和有毒分子也经常进入人体。因此,呼吸系统必须有完整的防御机制才能抵御各种有害物质的侵袭。

(一)呼吸系统的解剖屏障

解剖结构是第一层防御屏障,上呼吸道除能温化、湿化空气外,鼻毛及鼻道也能滤过较大的异物。气道的黏液纤毛廓清作用,也可使吸入空气中90%的异物被黏液黏附,于1小时后由下向上排出;再者,呼吸系统的淋巴结也可截获经气道侵入的微生物和致病菌。

(二)呼吸道的非特异性免疫

呼吸道的非特异性免疫主要包括巨噬细胞的吞噬功能和其他非特异性的可溶性因子。肺泡间质中存在大量的巨噬细胞,胞质内有溶酶体和吞噬体,可吞噬侵入肺脏的各种病原微生物和有害因子。

非特异性可溶性因子对支气管黏膜的防御功能也有辅助作用。如当α1-抗胰蛋白酶缺乏时,可使支气管肺泡抗炎能力减弱,并导致肺泡损伤形成肺气肿;溶菌酶可直接作用于细菌,也可与补体及sIgA协同而杀菌;乳铁蛋白存在于支气管黏膜中,可与细菌争夺必需的铁质而起到抑菌的作用;干扰素存在于血清、组织间隙及支气管分泌液中,可抑制病毒在细胞内复制、繁殖。

(三)呼吸道的特异性免疫

1.体液免疫

与抗呼吸道感染关系较大的免疫球蛋白有IgA、IgG、IgM,呼吸道分泌液中IgA、IgM、IgE均较血清高。咽喉以上的分泌液中主要是sIgA,而下呼吸道冲洗液中IgA和IgG的含量介于鼻咽部和血清之间。

分泌型sIgA是外分泌液中主要的免疫球蛋白,由黏膜和黏膜固有层中特殊的淋巴样组织产生,有抑制病原微生物的生长、凝集颗粒、中和毒素、阻断抗原进入和中和呼吸道病毒的作用。新生儿和婴幼儿肺sIgA发育不完善。

IgG主要由下呼吸道分泌,当病原进入黏膜引起炎症反应或过敏反应时,IgG分泌增加并由血清渗出,其在抵抗下呼吸道感染时起重要作用。

临床提示:新生儿和婴幼儿容易发生小气道的细菌或病毒感染。

2.细胞免疫

呼吸道表面不但有致敏T细胞存在,也有辅助T细胞存在,另外支气管旁各种淋巴细胞能产生巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)。呼吸道通过致敏T淋巴细胞产生各种淋巴因子或直接细胞毒性发挥作用。

临床提示:儿科常见各种原发性或继发性的体液免疫和细胞免疫缺陷病,其主要特点和首发症状是反复呼吸道感染,因此对反复呼吸道感染患儿应密切关注其体内非特异性和特异性免疫异常。

五、肺的神经调节

肺的神经来自迷走神经和交感神经的分支,在肺门形成肺丛,随支气管及肺血管分布于肺形成神经网。迷走神经兴奋,支气管收缩,腺体分泌。交感神经兴奋,支气管扩张,血管收缩。

小儿神经系统发育不成熟,功能尚不完善,神经反射不健全,易发生气管异物。呼吸肌为横纹肌,本身无自律性,必须依靠呼吸中枢的神经支配与调节。新生儿及小婴儿呼吸中枢发育不完善,交感神经兴奋性高,故呼吸节律不稳定,易出现呼吸节律不齐。小儿时期代谢旺盛,需氧量较大,而肺活量小、呼吸调节能力差,呼吸储备力小,故小儿呼吸频率快。

临床提示:小婴儿易出现呛奶。小儿易发生喉、气管及支气管异物。小儿呼吸频率快,年龄越小频率越快,极易发生呼吸衰竭。