第三节 镁代谢紊乱
一、正常镁代谢
镁是体内含量仅次于钠、钾、钙的阳离子，在细胞内其含量仅次于钾而居第二位。镁参与体内多种酶促反应，对于维持细胞的正常代谢和生理功能是非常必需的。
（一）镁的平衡及平衡调节
成人体内镁总量为21～28g，其中60%在骨骼中，其余大部分在骨骼肌和其他组织器官的细胞内，仅1%～2%在细胞外液中。血清中镁含量为0.75～1.25mmol/L，其中20%与蛋白质结合，80%呈游离状态。细胞内镁大部分与磷酸根、柠檬酸根及其他阴离子结合，尤其是与ATP结合为Mg·ATP，参与需要ATP的反应。
正常人体镁的摄入量和排出量处于动态平衡中。镁普遍存在于天然食物中，以坚果、谷类、绿叶蔬菜和肉类中含量最为丰富。成人每天从饮食中摄入镁约10mmol，其中约1/3在小肠中被吸收，其余部分随粪便排出。
正常情况下体内镁平衡主要靠肾调节。肾小球滤出的镁20%～30%在近曲小管被动重吸收，56%在髓袢升支粗段主动重吸收。甲状旁腺激素可增加肾小管对镁的重吸收，而高血钙、甲状腺素、降钙素和醛固酮可降低肾小管对镁的重吸收，从而调节尿液中镁的排出量，维持镁的动态平衡。
（二）镁的生理功能
1．维持酶的活性 镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，对糖酵解、氧化磷酸化、核苷酸代谢、磷酸肌醇代谢和蛋白质合成代谢均有影响。
2．抑制可兴奋细胞的兴奋性 镁对中枢神经系统、神经肌肉和心肌等均起抑制作用。
3．维持细胞的遗传稳定性 镁是DNA相关酶系中的主要辅助因子，也是决定细胞周期和凋亡的细胞内调节者。在细胞质中，它可维持细胞膜的完整性，增强对氧化应激的耐受力，调节细胞增殖、分化和凋亡；在细胞核中则可维持DNA结构、DNA复制的保真度，启动DNA的修复过程。
二、镁代谢紊乱
（一）低镁血症
血清镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症（hypomagnesemia）。
1．原因和机制
（1）摄入不足：长期营养缺乏、禁食、厌食或长期胃肠外营养治疗未补充镁。
（2）排出过多
1）经肾排出过多：①大量使用利尿药，如呋塞米、依他尼酸等抑制髓袢对镁的重吸收。②高钙血症。钙与镁在肾小管中重吸收时呈竞争作用，高钙血症可减少镁在近曲小管的重吸收。③严重甲状旁腺功能减退。甲状旁腺激素（PTH）可促进肾小管对镁的重吸收，PTH减少可使肾小管重吸收镁减少。④糖尿病酮症酸中毒。酸中毒可妨碍肾小管重吸收镁，高血糖可产生渗透性利尿作用，镁随尿排出增多。⑤原发性和继发性醛固酮增多症，醛固酮可抑制肾小管重吸收镁。
2）经胃肠道排出过多：严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流会导致镁的吸收障碍及消化液中镁的大量丢失。
2．对机体的影响
（1）对神经-肌肉的影响：低镁血症时患者常表现为神经肌肉兴奋性增强，出现肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进。其发生机制是：①Mg2+和Ca2+竞争进入轴突，低镁血症时则Ca2+进入增多，导致轴突释放乙酰胆碱增多，使神经-肌肉接头处兴奋传递加强。②Mg2+能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性，低镁血症时这种抑制作用减弱。③低镁血症时Mg2+抑制神经纤维和骨骼肌应激的作用减弱。
（2）对中枢神经系统的影响：镁对中枢神经系统具有抑制作用。血镁降低时抑制作用减弱，故可出现焦虑、易激动等症状，严重时出现癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷等。
（3）对心血管系统的影响：①心律失常，缺镁可使心肌的兴奋性和自律性升高，并且低镁血症时Na+-K+-ATP酶活性减弱，使细胞缺钾而导致心律失常。②心肌梗死，严重缺镁可引起心肌细胞代谢障碍和冠状动脉痉挛，导致心肌梗死。③高血压，低镁血症时血管平滑肌细胞内钙含量增高，使血管收缩，外周阻力增大；此外，低镁还可增强儿茶酚胺的缩血管反应。
（4）对代谢的影响：①低钾血症。髓袢升支对钾的重吸收依赖肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATP酶，此酶需Mg2+激活。缺镁使Na+-K+-ATP酶活性降低，导致肾保钾功能减退。②低钙血症。镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降，导致甲状旁腺PTH分泌减少，同时靶器官对PTH的反应性减弱，肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍，导致血钙浓度降低。
3．防治原则
（1）防治原发病，去除引起低镁的原因。
（2）补镁：轻症患者可口服或肌内注射镁制剂；重症患者给予静脉缓慢滴注镁制剂，但应注意血压、肾功能的变化。
（二）高镁血症
血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症（hypermagnesemia）。
1．原因和机制
（1）镁制剂过量使用：主要见于纠正低镁血症时静脉补镁过多、过快。
（2）肾排镁过少：肾功能衰竭而少尿或无尿时，肾排镁减少。甲状腺素和醛固酮抑制肾小管重吸收镁，甲状腺功能减退使甲状腺素分泌减少，以及Addison病患者醛固酮减少时均可发生高镁血症。
（3）细胞内镁移到细胞外：如糖尿病酮症酸中毒，使细胞内镁移到细胞外。
2．对机体的影响
（1）对神经-肌肉的影响：高镁可抑制神经-肌肉接头处释放乙酰胆碱，限制神经-肌肉兴奋的传递。因此，患者可出现肌无力甚至弛缓性麻痹，腱反射消失，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
（2）对心血管系统的影响：高镁血症时易发生心律失常，表现为心动过缓和传导阻滞。主要是因为高镁可抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性。
（3）对平滑肌的影响：高镁血症对平滑肌有抑制作用。血管平滑肌抑制可使小动脉、微动脉等扩张，导致外周阻力降低和动脉血压下降；内脏平滑肌受抑制可引起嗳气、腹胀、便秘和尿潴留等症状。
3．防治原则
（1）防治原发病。
（2）适当应用利尿剂增加肾脏排镁；若肾功能低下，可用透析法促进镁的排出。
（3）静脉注射葡萄糖酸钙以拮抗镁的毒性作用。