第一节 水、钠代谢紊乱

一、正常水、钠平衡

水是人体内含量最多的物质。水与溶解于其中的各种无机和有机电解质构成体液（body fluid）。在神经-内分泌系统的调节作用下，正常时，体液的容量、分布及渗透压处于相对恒定的状态。

（一）体液的组成和分布

成人体液总量约占体重的60%，其中细胞内液约占40%，细胞外液约占20%。细胞外液又可分为组织液（约占15%）和血浆（约占5%）。还有极少部分细胞外液分布在密闭的腔隙（如关节腔、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，称跨细胞液（transcellular fluid）或第三间隙液，约占2%。体液的总量可因年龄、性别和体型而存在差异，基本规律是体液量随年龄的增长而逐渐减少，女性少于男性，胖人少于瘦人。

体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、、和等，且体液中所含阴、阳离子数的总和相等，以保持电中性。细胞外液中主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-和；细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是和蛋白质。

（二）体液的渗透压

正常状态时，细胞内外、血管内外体液的交换主要受渗透压的调节。体液的渗透压由其所含的微粒总数决定，包括阳离子、阴离子的个数与非电解质的分子个数，正常范围为280～310mmol/L。体液中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压称为晶体渗透压，占体液渗透压的绝大部分（90%～95%），在维持细胞内外渗透压的平衡中起决定性的作用。血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压，在体液的渗透压中占比极小，但对维持血管内外的液体交换和血容量具有十分重要的作用。当渗透压发生变化时，水分向渗透压高的一侧移动，溶质向渗透压低的一侧移动，以调节渗透压平衡。

（三）水的生理功能和水平衡

水既是一切生化反应的场所，又参与水解、水化和加水脱氢等反应；水是良好的溶剂，能使物质溶解，加速化学反应，而且具有流动性，有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢产物的排泄；水的比热和蒸发热大，对体温调节起重要作用；水具有润滑作用，如泪液有助于眼球的转动，唾液可保持口腔和咽部湿润而有利于吞咽等；此外，结合水（与蛋白质结合的水）能够保证各种组织具有独特的功能和一定的坚韧度。

正常人每天水的摄入与排出处于动态平衡（表3-1）。水的来源有饮水、食物水和代谢水。机体排出水分的途径有肾、消化道、皮肤和肺。正常成人每天最低尿量为500mL，再加上每天皮肤非显性蒸发、肺的呼吸蒸发及粪便的排水量，每天最少排出水量约为1500mL。要维持水出入的平衡，每天需给水1500～2000mL，称日需要量。

显性出汗时汗液为低渗溶液，含约0.2%的氯化钠以及少量的钾离子。因此，在高温环境中从事体力劳动导致大量出汗时，应补充水和适量的Na+和K+。

（四）钠的生理功能和钠的平衡

钠是细胞外液中主要的阳离子，参与神经、肌肉、心肌细胞静息电位和动作电位的形成，具有维持神经-肌肉兴奋性以及心脏生理功能等作用；钠是维持细胞外液渗透压和血容量的基础；钠也能通过细胞膜进入细胞内，参与细胞内液的调节。

正常成人体内含钠总量为40～50mmol/kg，其中约60%是可以交换的，约40%是不可交换的，主要结合于骨骼的基质中。总钠量的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。Na+及与其结合的阴离子（Cl-和）的含量决定细胞外液量，血清钠浓度的正常范围是130～150mmol/L。

天然食物中含钠甚少，因此，人们摄入的钠主要来自食盐。摄入的钠几乎全部由小肠吸收。钠主要经肾随尿排出，肾脏排钠具有多吃多排、少吃少排、不吃不排的特点。此外，粪便和汗液也可以排出少量钠。正常情况下，人体排出和摄入的钠量几乎相等。

（五）水、钠平衡的调节

机体内水、钠的平衡紧密相关，共同影响细胞外液的渗透压和容量。水平衡主要由渴感和抗利尿激素调节，钠平衡主要受醛固酮和心房钠尿肽调节。

渴感中枢位于下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器相邻。血浆晶体渗透压的升高是渴感中枢兴奋的主要刺激，此外血容量减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感，促使机体主动饮水以补充水的不足。

抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并贮存在神经垂体中，主要作用是促使远曲小管和集合管对水的重吸收。当ADH与集合管上皮细胞膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，后者进一步激活蛋白激酶A，使水通道蛋白-2磷酸化。磷酸化的水通道蛋白-2从细胞内镶嵌至细胞膜，提高了远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加，减少了水的排出。

使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少。血浆渗透压浓度只要升高1%～2%，就能刺激ADH分泌；当失血等原因使血容量减少时，ADH释放增多，尿量减少而有助于血量的恢复。此外，剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张素增多可使ADH释放增多。

水通道蛋白（aquaporin, AQP）是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。目前已发现至少有13种AQP亚型存在于哺乳动物体内。不同的AQP有其特异性的组织分布，并通过不同机制调节组织对水的通透性。

醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，主要作用是促使肾远曲小管和集合管对Na+主动重吸收，并通过K+-Na+和H+-Na+交换促进K+和H+的排出。醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉壁牵张感受器受到刺激，使近球细胞分泌肾素增加，继而使血管紧张素产生增多，后者可使醛固酮分泌增多。血浆高K+或低Na+可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。

心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）是由心房肌细胞合成的肽类激素。当心房扩张、血容量增加、血Na+浓度增高或血管紧张素增多时，可刺激心房肌细胞合成和释放ANP。ANP释放入血后，可抑制肾素和醛固酮的分泌，对抗血管紧张素和醛固酮的作用，抑制ADH的分泌和拮抗ADH的作用，从而发挥强烈而短暂的利尿、排钠、扩张血管和降血压的作用。

二、水、钠代谢紊乱的类型

水、钠代谢障碍往往同时或先后发生，故临床上常将两者同时考虑。但两者的变化不一定平行，使得此病理过程复杂多变。在此，根据体液容量和渗透压的不同进行分类，水、钠代谢障碍的分类见图3-1。

（一）高渗性脱水

高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），是指以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，伴有细胞内、外液量的减少为主要特征的病理生理过程。

1．原因和机制

（1）饮水不足：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的患者或年老体弱的患者因口渴中枢障碍缺乏渴感而造成摄水减少。一日不饮水，约丢失水分1200mL（约为体重的2%）。婴儿一日不饮水，失水可达体重的10%，故临床上更应特别注意。

（2）失水过多：①经肾丢失。如中枢性或肾性尿崩症时，因ADH产生和释放不足或肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏，肾排出大量低渗性尿液；静脉输入大量甘露醇、高渗葡萄糖等产生渗透性利尿而导致失水。②经消化道丢失。如严重呕吐、腹泻可经胃肠道丢失低渗性消化液。③经皮肤失水。在发热或甲状腺功能亢进时，通过皮肤的不显性蒸发每日可失水数升；汗液为低渗液，大汗时每小时可丢失水分800mL。④经肺失水。任何原因引起的过度通气都可使呼吸道黏膜的不感蒸发加强以致水分丢失。

2．对机体的影响

（1）口渴感：由于细胞外液渗透压增高，下丘脑渴感中枢受到刺激而产生口渴感，促使患者找水喝，使细胞外液得到一定的补充。

（2）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压增高，使水分从细胞内向渗透压相对较高的细胞外液转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩（图3-2）。

（3）少尿：细胞外液渗透压增高使ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，因而出现少尿、尿比重增高。

以上三种情况都能使细胞外液得到水分补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。

（4）中枢神经系统功能障碍：细胞外液渗透压升高导致脑细胞脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。脑细胞脱水而脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血，以蛛网膜下腔出血较为多见。

（5）脱水热：脱水严重的患者从皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，特别是婴幼儿体温调节功能不完善，可导致其体温升高，称为脱水热。

（6）尿钠变化：轻症患者由于血钠升高，抑制醛固酮分泌，尿中仍有钠排出；而重症患者因血容量减少，醛固酮分泌增加致尿钠排出减少。

案例3-1分析 患者呕吐、腹泻4d，按比例丢失了水、钠，同时伴有发热，使呼吸蒸发、皮肤不感蒸发增加，结果水的丢失多于钠的丢失，引起高渗性脱水。由于细胞外液渗透压增高，一方面下丘脑口渴中枢兴奋，出现口渴；另一方面ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增加，出现少尿、尿比重增高。

3．防治原则

（1）防治原发病。

（2）补充水分：不能口服者应静脉滴入5%～10%葡萄糖溶液。

（3）适当补钠：患者血钠浓度虽高，但仍有钠的丢失，体内总钠是减少的，因此，在治疗过程中缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补充含钠溶液。

（4）适当补钾：细胞内脱水时，K+也同时从细胞内释放，引起血钾升高，尿中排钾升高。尤其是患者醛固酮增加时，若只补给水和葡萄糖，易出现低钾血症，应适当补充K+。

（二）低渗性脱水

低渗性脱水（hypotonic dehydration），又称低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia），是指以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，同时伴有细胞外液丢失为特点的病理生理过程。

1．原因和机制

（1）丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻所致，部分是因胃肠吸引术丢失体液而只补充水分所导致。

（2）大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可导致明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。

（3）大面积烧伤只补充水分：烧伤面积大，使体液大量丢失，若只补充水分，可发生低渗性脱水。

（4）经肾丢失：可见于以下情况：①长期使用排钠利尿剂（如呋塞米、依他尼酸等）时，抑制髓袢升支对Na+的重吸收，导致钠从尿中大量丢失；②肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌不足，肾小管对Na+的重吸收减少；③某些慢性肾脏疾病如炎性肾病可累及肾小管，导致肾小管对醛固酮的反应性降低，Na+重吸收减少；④肾小管性酸中毒时，由于集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，使Na+随尿排出增加。

由此可见，低渗性脱水的发生常常与体液丢失后只补水而未补钠有关。

案例3-1分析 患者呕吐、腹泻4d后入院，住院后只给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500mL/d，而未给予补钠，引起了低渗性脱水。

2．对机体的影响

（1）细胞外液减少，易发生休克：发生低渗性脱水时，细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，使细胞外液明显减少。另外，细胞外液低渗状态抑制口渴中枢，会减少患者主动饮水，又抑制ADH分泌，使患者早期尿量不减少。因此，临床上容易出现外周循环衰竭症状，表现为血压下降，脉搏细速，静脉塌陷（图3-2）。

（2）有明显的失水体征：细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液向血管内转移，所以组织间液减少最为明显。患者可出现明显的脱水体征，如皮肤弹性减退、眼窝凹陷，婴幼儿尚表现为囟门凹陷。

（3）尿的变化：细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，所以早期患者尿量减少不明显。但在晚期血容量严重降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。经肾失钠患者，尿钠含量增多。肾外因素引起者，因血容量降低导致肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对Na+的重吸收增加，尿钠含量减少。

案例3-1分析 患者住院后由于只补水未补钠，出现了低渗性脱水。细胞外液呈低渗状态，水分从细胞外进入细胞内；另外，细胞外液低渗抑制口渴中枢，减少患者主动饮水，又抑制ADH分泌，使患者早期尿量不减少，导致细胞外液明显减少。因此，患者出现血压下降、浅表静脉塌陷等外周循环衰竭症状。

3．防治原则

（1）防治原发病，去除病因。

（2）适当补液，原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如有休克，则按休克的处理方式积极抢救。

（三）等渗性脱水

等渗性脱水（isotonic dehydration）是指等渗液大量丢失或者水、钠成比例丢失时，血容量减少，但血钠浓度和血浆渗透压维持在正常范围。

1．原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均为等渗性脱水。可见于：

（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，严重呕吐、腹泻或胃、肠引流后。

（2）麻痹性肠梗阻，大量体液潴留于肠腔内。

（3）新生儿消化道先天畸形，如幽门狭窄、胎粪肠梗阻等所引起的消化液丧失。

2．对机体的影响

（1）细胞外液减少：等渗性脱水时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液均减少，但细胞内液量变化不大（图3-2）。

（2）尿液变化：细胞外液大量丢失后，血容量下降，可促进ADH和醛固酮分泌释放，尿量减少，尿钠减少。

等渗性脱水如果未得到及时治疗，可通过皮肤和呼吸道黏膜的不感蒸发继续丢失水分，而转变为高渗性脱水。等渗性脱水如果处理不当，只补充水分而不补充钠盐，则可转变为低渗性脱水。因此单纯性的脱水临床上较少见。

3．防治原则

（1）防治原发病。

（2）补充液体：以适量补充低渗液体为宜。

（四）高渗性水过多

高渗性水过多，即高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia），是指伴有细胞外液容量增多的高钠血症，又称盐中毒。

1．原因和机制

（1）医源性盐摄入过多：在治疗低渗性脱水或等渗性脱水患者时，若未严格控制高渗溶液的输入，则有可能导致高渗性水过多。在抢救心跳、呼吸骤停的患者时，为纠正酸中毒，常常给予高浓度的碳酸氢钠，可造成高容量性高钠血症。

（2）原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症的患者，其醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+、水的重吸收增加，引起细胞外液和钠含量的增加。

2．对机体的影响 高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。

3．防治原则

（1）防治原发病。

（2）肾功能正常者可适当使用排钠利尿剂。

（3）肾功能低下者，可用高渗葡萄糖溶液进行腹膜透析治疗，但应连续监测电解质水平。

（五）低渗性水过多

低渗性水过多，即高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），也称为水中毒（water intoxication），其特点是水潴留使体液容量明显增大，血钠浓度下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多。

1．原因和机制

（1）水排出减少：多见于急性肾功能衰竭；ADH异常分泌过多（如恐惧、疼痛、失血等）交感神经兴奋而解除了副交感神经对ADH分泌的抑制；或某些恶性肿瘤（如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等）可合成并释放ADH样物质。

（2）水摄入过多：如短时间内大量饮水；用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多；静脉输入含盐少的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。

2．对机体的影响

（1）细胞水肿：细胞外液水分增多导致细胞外渗透压降低，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞水肿。

（2）中枢神经系统症状：急性水中毒时，脑细胞水肿，使颅内压增高，可引起头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿、记忆力减退、意识障碍等各种中枢神经系统功能障碍症状，严重者可因脑疝而致呼吸、心跳停止。

3．防治原则

（1）防治原发病，限制水分摄入。

（2）急性重症患者除限制进水外，应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂，或给予呋塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出，减轻脑细胞水肿。

（六）等渗性水过多

等渗性水过多即水肿（edema），是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生于体腔内，则称之为积水（hydrops），如心包积水、胸腔积水、腹腔积水等。

水肿可根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿；也可根据水肿发生的原因分为肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿和炎性水肿等；另外，还可根据水肿发生的器官、组织分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。

1．水肿的发生机制

（1）毛细血管内外液体交换平衡失调——组织液生成增多：正常情况下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响血管内外液体交换的主要因素包括毛细血管有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。①毛细血管有效流体静压，即毛细血管血压与组织液静水压的差值，平均为30mmHg，是促使组织液生成的因素。②有效胶体渗透压，即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差值，促使组织液回流至毛细血管，平均值为17mmHg。毛细血管有效流体静压与有效胶体渗透压之差值为平均有效滤过压。可见，正常情况下毛细血管的组织液生成略大于回流。③淋巴回流，即组织液剩余部分经淋巴系统回流进入血液循环，从而维持血管内外液体交换的动态平衡。组织间隙流体静压升高时，淋巴液的生成速度加快。另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质可以通过，因此淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质吸收回体循环。以上因素先后或同时失常，都可导致组织间液积聚过多而形成水肿。

1）毛细血管有效流体静压增高。毛细血管流体静压增高可引起有效流体静压增高，平均有效滤过压增大，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。毛细血管流体静压增高的主要原因是全身或局部静脉压增高。如右心衰竭时可引起体循环静脉压增高，导致毛细血管的流体静压增高，引起全身水肿；肿瘤压迫静脉或静脉血栓的形成可使毛细血管的流体静压增高，引起局部水肿。

2）血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。当血浆白蛋白的含量减少时，血浆胶体渗透压降低，导致有效胶体渗透压降低，使平均有效滤过压降低，组织液生成增多，超过淋巴回流时，可引起水肿。血浆白蛋白含量减少的主要原因有：①蛋白质摄入不足，见于食物中蛋白供给不足或胃肠道消化吸收障碍；②蛋白质合成减少，见于肝硬化；③蛋白质丢失过多，见于肾病综合征；④蛋白质分解代谢加强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。

3）微血管壁通透性增加。正常时毛细血管仅允许微量的蛋白质滤出，以维持血管内外的渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白可从毛细血管和微静脉壁滤出，毛细血管的胶体渗透压降低，而组织间液的胶体渗透压升高，促进水分滤出。微血管壁通透性增加见于各种炎症、缺氧及中毒等。这类水肿液的特点是所含蛋白量较高，可达30～60g/L。

4）淋巴回流受阻，淋巴回流不仅能将组织液及其所含的蛋白质回收到血液循环中，在组织液生成增多时，还能代偿回流，因而具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时可使含高蛋白的水肿液在组织间隙聚集。淋巴回流受阻常见于丝虫病和恶性肿瘤。患丝虫病时，淋巴管被堵塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿；行恶性肿瘤根治术时广泛切除淋巴结可导致淋巴回流障碍而引起水肿。

（2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人体水、钠的摄入量与排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对恒定，这主要是在神经-体液调节下，通过肾脏的滤过和重吸收之间的平衡来实现的。正常时经肾小球滤过的水和钠约有99.0%～99.5%被肾小管重吸收，只有0.5%～1.0%被排出体外。当某些因素引起球-管平衡失调时，可导致水肿发生。

1）肾小球滤过率下降。常见原因包括：①肾小球滤过面积减少，如急性肾小球肾炎时，系膜细胞和内皮细胞增生、肿胀；或慢性肾小球肾炎时，大量肾单位被严重破坏，导致滤过面积显著减少。②有效循环血量减少，如在充血性心力衰竭、肝硬化腹水时，有效循环血量减少可使肾血流量下降，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统的激活，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降。

2）肾血流重分布。正常情况下，有90%的肾血流通过皮质肾单位，只有小部分通过近髓肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，对水、钠的重吸收功能相对较弱。而数量上约占15%的近髓肾单位对水、钠的重吸收功能较强。当有效循环血量减少时，可导致肾血流重新分布，即通过皮质肾单位的血流减少，而较多的血流进入近髓肾单位，结果水、钠重吸收加强。

3）近曲小管重吸收水、钠增加。当有效循环血量减少时，近曲小管对水、钠的重吸收增多是某些全身性水肿发生的重要原因。①肾小球滤过分数（filtration fraction）增加。肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常时约20%的肾血浆流量经肾小球滤过。当发生充血性心力衰竭时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降。此时，由于出球小动脉的收缩比入球动脉更明显，肾小球滤过率相对增大，故滤过分数增加。血浆中非胶体成分滤过量相对增多，使进入肾小管周围的毛细血管血液中的血浆蛋白和胶体渗透压也相应增高，同时由于肾血流量减少，流体静压下降，近曲小管重吸收水钠增加，导致水钠潴留。②心房钠尿肽（ANP）分泌减少。ANP由心房肌细胞释放，具有利钠、利尿、扩张血管和降低血压的作用，其分泌受到血容量、血压、血Na+含量变化的影响。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，近曲小管对钠、水的重吸收增加。

4）远端小管和集合管重吸收水钠增加。远端小管和集合管重吸收水、钠受激素的调节。①醛固酮增多。有效循环血量减少使肾血流减少时，肾血管灌注压下降刺激入球小动脉壁的牵张感受器，同时肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，两者均可使近球细胞分泌肾素增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血中醛固酮浓度增加；另外，肝功能严重损害时，醛固酮的灭活减少，也是血中醛固酮含量增加的原因。②ADH增加。在充血性心力衰竭时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受刺激减弱，反射性引起ADH分泌增加；此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，刺激醛固酮分泌增加，后者使肾小管对钠的重吸收增加，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加；肝功能障碍时，ADH灭活减少，也可使血中ADH增多。

2．水肿的特点及其对机体的影响

（1）水肿的特点

1）水肿液的性状。水肿液根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。①漏出液（transudate）的特点是蛋白含量低于25 g/L、比重低于1.015、白细胞数少；②渗出液（exudate）的特点是蛋白含量高于30g/L、比重高于1.018以及可见较多的白细胞。

2）水肿皮肤的特点。皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，局部皮肤肿胀、苍白发亮、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时出现凹陷，称为凹陷性水肿（pitting edema），因其易被察觉又称为显性水肿（frank edema）。实际上在凹陷出现之前，往往已有组织液增多，体重明显增加，又称隐性水肿（recessive edema）。未出现凹陷是因为分布在组织间隙中的胶体网状物（透明质酸、胶原及黏多糖等）对液体有强大的吸附能力。只有当液体的积聚超过胶体网状物的吸附能力时，才形成游离的液体。但液体积聚到一定量时，用手指按压该部位皮肤，游离的液体从按压点向周围扩散，形成凹陷，数秒钟后凹陷自然平复。

3）全身性水肿的分布特点。常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。各种疾病引发的水肿最先出现的部位各不相同。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿首先发生在组织疏松的眼睑和面部；而肝性水肿以腹腔积液最显著。这些特点与下列因素有关：①重力效应。毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高。因此，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静压增高与水肿，立位或坐位时下肢最明显，仰卧位时，骶尾部最明显。②组织结构特点。一般来说，结构疏松、皮肤伸展度大的组织（如眼睑）容易积聚水肿液。组织结构致密的部位如手指和足趾不易有水肿液的积聚。肾性水肿由于不受重力的影响而首先发生在组织疏松的眼睑部。③局部血流动力学因素参与水肿的形成。如肝硬化时由于肝静脉压增加和门静脉高压，腹腔毛细血管内压增加明显，水肿液易积聚于腹腔形成腹水。

（2）水肿对机体的影响：在特定的条件下水肿对机体有一定的有利作用，如炎性水肿，但水肿对机体的不利影响是十分明显的。其影响取决于水肿发生的部位、速度和程度及持续时间。

1）细胞营养障碍。过量的液体在组织间隙积聚，使细胞与毛细血管间的距离增加，从而影响营养物质的弥散，导致细胞发生严重的营养障碍。

2）水肿对器官组织功能活动的影响。水肿对器官组织功能活动的影响取决于水肿发生的速度和程度。急速发展成的重度水肿因来不及代偿，容易引起器官组织功能障碍。重要器官的水肿，则可造成严重的后果，如脑水肿引起颅内压升高甚至发生脑疝而死亡；喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。