第三节　医学理论再认识

实践中，我们常常遇到二尖瓣E峰血流速度低于A峰血流速度的情况，于是该患者就被简单地诊断为“舒张功能降低”。这样的诊断对患者到底有什么意义？对于临床医生又提示了什么？如何评价这样的舒张功能？恐怕许多医生会认为患者有“正常”的收缩功能，而“舒张功能异常”仅仅是“早于”收缩功能异常的表现，把它视为心脏的最早、最轻微的变化，可以不予处理。这样的养虎为患的做法会给临床带来无尽的麻烦。这个概念远不如“早期收缩功能降低”或“早期心肌缺血”的概念更能提示医生的警惕和关注，从而有利于患者正确理解自己的心功能，有利于预防心脏功能恶化。

一、在临床实践中讨论舒张功能异常

1．舒张性心力衰竭的错误概念在临床上寸步难行

本章主要讨论心脏的舒张功能，而且从理论上否认了舒张性心力衰竭存在的可能性。虽然许多关于舒张功能的超声理论已经写进了某些教科书，但是临床医生无法从临床实践中验证这些理论。在实践中，所有临床医生对舒张功能性心力衰竭的概念给予高度关注，那只是因为它涉及心力衰竭，因为心力衰竭患者的生命可能受到威胁。临床医生们长期接触大量的心力衰竭患者，总结出了许多处理收缩性心力衰竭的临床经验。然而，他们对舒张性心力衰竭却常常感到无从下手，甚至难以理解和准确把握：舒张性心力衰竭是否同样也会致患者于死地吗？既然它不同于收缩性心力衰竭，那么，在临床实践中如何分辨舒张功能性心力衰竭？如何确认两种心力衰竭的关系？处理舒张性心力衰竭的方法与收缩性心力衰竭相同吗？这些问题常常令临床医生们感到困惑。

根据文献报道，仅有很少量的资料显示有人探索性地、有选择地使用某些抗收缩性心力衰竭药物处理舒张性心力衰竭，希望找到舒张性心力衰竭在临床方面不同的表现，然而他们的愿望落空了。只要患者出现了心力衰竭表现，尽管EF值还在正常范围，测量它们时也完全没有受到外界干扰，在临床的关键时刻，临床医生宁可忽略EF值的提示，采取更为熟悉的处理方案。在临床实践中，几乎没有临床医生能够摆脱收缩性心力衰竭的认识来处理心力衰竭患者。几乎所有的临床医生都采取了慎重或者说保守的态度。笔者在与临床医生的讨论中得知，他们都提到在实践中很难区分舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭，在没有充分理解两种心力衰竭的关系时，无法肯定某一位患者只患有舒张性心力衰竭，尤其是目前心脏病理论还认为两种心力衰竭既可以同时存在，也可以单独存在，更使临床的认识和操作陷入混乱。

在这里有必要提示，上述关于舒张功能的理论都是来自当前超声心动图理论的误导，所以，纠正这些认识也是超声医学界分内的事情，也需要全体超声从业人员的共同努力。

笔者认为，既然理论上写明了舒张功能性心力衰竭完全不同于收缩性心力衰竭，那么就必须在实践中显示其差别，使每个临床医生能够清楚辨认，也能够采取不同方法处理它。如果临床医生只能停留在既往对收缩性心力衰竭的认识上，无法在实践中区分任何一名患者的舒张性心力衰竭，那么，这样的关于舒张性心力衰竭的理论就可能有问题。

实际上，心力衰竭理论从来没有正面回答两种心力衰竭的关系问题，在与超声心动图医生的专业讨论中，几乎没有人能够正面回答以下问题：

心脏的收缩功能或舒张功能的降低是否是缺血、缺氧造成的？如果是，那么在任何缺血状态下，首先受损的应该是收缩功能？还是舒张功能？如果降低了的心脏功能在恢复了充分的供血、供氧条件时，首先恢复的应该是收缩功能？还是舒张功能？如果认为心脏的收缩与舒张功能是不可分割的，那么，收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭应该如何匹配？如何统一认识心力衰竭？

在没有得到任何满意的答案的情况下，笔者更坚定了用逻辑分析方法探讨心血管病理论的决心。

2．心室舒张的抽吸作用对舒张功能不起决定作用

现有的心脏病理论强调心室壁的抽吸力决定了心室的舒张功能，这始终是一个似是而非的问题，因为如果心肌在舒张期产生了抽吸力，并影响了E峰的血流速度值，那么心室肌的舒张功能就可以单独存在，它将不会受到收缩功能状态的约束。

在心脏生理学中，有人提到在二尖瓣狭窄的条件下可以显示出心室肌的抽吸力，因为二尖瓣血流速度可以达到较高的程度，而此时并没有心房肌的收缩和推动作用的影响，所以，推测二尖瓣血流速度只能由心室肌的抽吸作用所致。

然而，这样的推测大概也是不能成立的。持此观点的医生在观察狭窄二尖瓣舒张早期血流速度增加时，只想到了心室的抽吸力，却忽略了狭窄的二尖瓣已经在每一次舒张之后都会把微量的血残留在心房，而增加了心房内压力，也就加大了房室间的压力差。此外，心房内压力的增加必然反射性使心房肌提前收缩，使得E峰的频谱中加入了部分原本A峰遗留的血流量，并且随心脏运动可累积并加大房室间压力差，因而使E峰的升支加速了。只要舒张早期的房室间压差加大，只要E峰中含有A峰的血量，舒张早期二尖瓣血流频谱就会受心房收缩力的影响。此外，如果心室抽吸力持续存在，并决定二尖瓣血流E峰的升支，那么升支应该逐渐上升，而不会垂直于基线。如图2-4所示，二尖瓣狭窄的E峰的升支和A峰的降支分别与基线成90°夹角，且两峰波形尖锐。因为心肌的舒张动作越近结束，抽吸作用就会越弱，可逐渐消失，两峰波形圆钝。这些都说明心室肌的抽吸作用在形成舒张功能时几乎不起决定作用。单纯的抽吸力不会形成E-e直线垂直于横坐标轴，加大心房收缩力也不会形成A-a直线的垂直状态。最重要的是，心室抽吸力与是否影响E峰与二尖瓣口的狭窄无关。

或许有人质疑上述对心室抽吸力有无的逻辑分析并不是力学分析的实际测量结果，没有客观的力学数据作为证据，因而所得到的结论并没有实际证明价值。在这里，应该强调的是：无论心室肌还是心房肌，它们的主要功能是收缩功能，不在于它们的舒张力。分析它们的力学功能原理和结果时，应该以它们的收缩力的结果为准。如果把它们的舒张过程的抽吸力当作有效作用因素，这种做法又回到了分别研究心室的收缩与舒张功能的老路上了。前述统一的运动结构先后完成收缩与舒张两种功能时应遵循统一的力学原理，在努力使出、入心室的血量相等的前提下，尽量减少能耗。

3．超声心动图的重要价值是可以提供血流的动态信息

血流的不可压缩性使血流信息拥有不容忽视的临床价值。我们可以分别根据二尖瓣血流速度和血流速度-时间积分的变化判断心室收缩功能的降低，判断舒张功能的代偿。当心肌处于缺血的状态，心室的舒张功能必然履行它的代偿功能。到目前为止，临床对血流信息的利用只限于根据三尖瓣返流血的压差推测肺动脉是否有高压。如果把更多的血流信息用于推测心脏功能的状态，那将极大地增强超声心动图的应用价值，我们会更精准地理解心功能。解决心脏医学难题离不开血流信息，它们是反映心脏功能状态和变化的最重要的信息源之一。

4．超声心动图长期观察的结果

在任何心功能情况下，只要E峰的血流速度大于A峰血流速度，E峰积分就大于A峰积分，没有例外。甚至当E峰和A峰难以区分时，比较相邻的两个脉冲频谱，时限长的就是E峰，短的就是A峰。从理论上讲，舒张早期E峰占有大部分流入心室的血量，因而减少A峰的流入份额，以减少A峰血流所消耗心房肌的能量，A峰只是补充E峰的不足，所以正常E峰在血流速度和时间方面总是超过A峰。

心室的舒张功能的概念及其与收缩功能的关系适用于正常心脏和各种心脏病状态，是正确研究和理解各种心脏功能的必不可少的关键概念，也是在解决心脏各种难题时必须要面对的问题。甚至心脏的每一次搏动都要符合这样的规律。舒张功能必须受收缩功能制约，国际上也早有议论，只是未引起足够的重视。大多数人持传统的过时的思维方式，但“真理有时候掌握在少数人手里”。2003年，香港中文大学的桑德森（Sanderson）教授在欧洲的《心脏》杂志上更明确地提出了“舒张性心力衰竭是事实还是虚构？”的质疑。也有人提出“‘舒张性心力衰竭’或心力衰竭是否是由微妙的左心室收缩功能异常引起的？”的质疑，他们都从收缩功能对舒张功能的约束性方面考虑问题。这些意见虽未受到重视，但是，面对理论上的悖论和实践中无法解决的难题，迟早都会有人重新提起心功能这个十分重大又带有普遍性问题。在这里有必要郑重重申：功能主义的研究策略才更有利于心脏功能的研究。

二、EF值对心室收缩功能的高估

因为射血分数（EF值）在构成舒张性心力衰竭的概念中起了重要的误导作用，而且EF值已广泛应用于临床，成为临床医生最看重的指标，因此需要对它做出客观的评价：

（1）EF值的测量对超声扫描切面的依赖性很强。只要超声探头稍有偏斜，就会使最初取得的左心室的最大切面移位变小，使EF测量值有所提高。这是在临床实践中随时可以见到的测量误差，在左心室没有明显增大的情况下尤其如此。

由于心脏的跳动是复合运动，它的收缩与舒张运动总伴随着心脏的移动，最大切面也出现移位。根据EF值的定义：

EF＝（A－B）/A

其中A和B分别为舒张末期和收缩末期的心室容积。在根据超声图像测量EF值的收缩末期容积B时，尽管探头的位置、方向不变，测量切面已经不再是原来选定的舒张末期最大容积A的最大切面了。总会出现明显的偏移，而脱离原主切面，使心室收缩末期不再是最大切面，于是测量的收缩期容积值B比理想值小。相当于B值减小，所以EF值变大，出现高估。

（2）在M型超声运行的方式中，测量EF值对取样线有很强的依赖性。在实际操作中，理论上的取样线应该垂直于左心室长轴，但是绝大多数的操作者无法获得充分垂直的测量条件，两者不垂直也会人为地提高EF值，相当于应用直角三角形的斜边测量值讨论原本属于直角边的问题。虽然收缩与舒张期的测量值都有所扩大，但是舒张末期的A测量值扩大更多而造成高估。

（3）在室壁出现节段性运动异常时，无论何种运动异常，不管是运动不协调，还是矛盾运动，室壁已经降低了其射血能力，但是其运动幅度可以因正常心肌的牵扯而维持原有幅度，只是时相有改变。EF测量值却只根据运动幅度计算，完全不反映运动的时相，因而造成对实际收缩功能的高估。

（4）左心室有长轴和短轴之分。心室的长轴方向上的心肌的收缩力应该承担主要的射血功能。一个人从青少年时期到中老年的心脏功能的改变，首先应该表现在左心室的长轴方向上的收缩性能的降低上，所以可以使用二尖瓣环的运动幅度评价左心室整体功能。而心肌纤维在心室长轴方向的受力变化是最大的，这决定了心肌在长轴的射血力分量比短轴的射血力分量承担更多的心脏负荷，因而这个方向上的心肌运动也更容易受损。相对而言，短轴方向的心肌受损相对较轻，短轴方向上容易保持较高的室壁运动幅度。左心室的功能衰竭最终都是让心室球形扩大，因为短轴方向上的心肌受损总是较长轴方向的受损更晚。但在超声心动图理论中，很少研究长轴方向的心功能的变化，在实际工作中，医生们主要凭借左心室的M型超声图像上的左心室短轴测量EF值，使EF值高估实际心功能。

（5）心肌在缺血时的代偿作用将会掩盖真实的缺血程度。此时测量到的EF值常包含了功能代偿的成分，不能代表真实的心肌功能状态，没有反映出真实的心肌缺血情况。一旦心肌应激条件解除了，其相应的代偿功能可能会反应性地消失，缺血的症状才会充分表现出来。这是临床很常见的EF值高估实际收缩功能的原因，特别是心功能不良的患者更是如此。这就像一个退休的运动员，在他的日常生活里，可能表现出某种不健康的身体状况，甚至残疾，但是一回到赛场又可以变得生龙活虎。

一方面，临床上使用被高估的EF值判断患者的收缩功能“正常”，另一方面，血液的不可压缩性使血流信号对缺血的反应十分敏感，一旦遇到心力衰竭的症状和体征时，最敏感也最常见的血流舒张期E峰降低和A峰增高又被医生们误解为舒张功能降低。于是，在面对同一个心力衰竭患者时使用两种不同精度的标准进行诊断，根据高估的EF值判断其收缩功能正常，根据敏感的E、A峰判断其舒张功能异常，再加上其已有的心力衰竭症状，这些患者就被错误地诊断为舒张性心力衰竭。本质是因为研究中采用双重标准，才出现了舒张期心力衰竭的错误概念。其结果将在逻辑上形成无效定义，在此基础上进行的任何研究及其成果也只能是理论误导的结果。

在日常工作中，有许多医生可以把正常人的EF值测量到60%～70%以上，这正是高估EF值的结果。如果把50%的EF值作为正常人的最低限度，在静息状态下，人体不可能无故消耗过多能量，产生大于60%的收缩功能，这是从能量角度考虑的。无论人体有多么复杂，心脏功能都要遵从力学最小原理，即利用最小的能量获取最大的功能效果。各种心脏功能都必须遵守这样的力学最小原理，这样的原则要求心脏完成生理功能就可以了，不可能额外消耗任何能量，产生更大供血量。所以，EF值不可能存在更高的测量值。如果50%是正常收缩功能的低限值，它只应该在50%～60%之间浮动，更高或者更低的结果都是不合理的。