饮食的迷思
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漂移基因

基于对节俭基因理论漏洞的思考,英国生物学家约翰·斯皮克曼(John Speakman)提出了并不像前者一样广为人知的另一可能假说——漂移基因(drifty genes)假说——来解释肥胖的机制。Speakman,J.R.,Int J Obes(Nov 2008);32(11):1611–17.Trifty genes for obesity:the‘drifty gene’hypothesis.这一假说提出,直到二百万年前储存脂肪的基因和机制都受到了严格控制,长得太胖的人可能无法生存下来。我们的远祖南方古猿的骨架留有许多痕迹,表明他们经常被饥饿的动物捕食。其中一些猛兽比如恐猫和多种重达120千克的凶猛剑齿虎专门捕食古猿人。长得太胖不仅意味着跑不快,更容易成为猎物,而且意味着比干巴巴的瘦削同伴更肥美。这两个原因很好地解释了为什么远祖身上的肥胖基因没有受到青睐,而我们脂肪含量的上限也受到了控制。

当然长得太瘦也是劣势。尽管食物大体上很充足,在冰箱问世之前,每个人都需要脂肪储备以应付突发情况,因此基因设计了相应的机制,让我们处于胖瘦这两个极端的中间状态。当人演化为智人后拥有了容量更大的脑,以及捕猎和制造工具的技能,我们不再害怕猛兽,但仍需要与偶尔的饥荒和气候变化抗争。因此基因对脂肪代谢的严格控制得以保留,以确保身体有最低限度的脂肪含量,特别是在实用的储脂部位。许多女性从个人经历或许知道甩掉屁股和大腿的最后一点赘肉有多难,哪怕已经付出了节食和在健身房锻炼数月的努力。

慢慢的,随着捕食者的消失,人们也不再需要快速逃跑的能力,相应的,在过去大约几百万年时间里,基因对身体脂肪含量上限的控制也放松了。有些人身上可能保留了这些基因,而另外一些人身上基因的作用减弱了,脂肪含量上限上调。这意味着有些人的脂肪含量会持续上升,直至达到新的可变的上限,而另外一些人——约占人口的1/3——即使被食物包围也能保持体型。Speakman,J.R.,Physiology(Mar 2014);29(2):88–98.If body fatness is under physiological regulation,then how come we have an obesity epidemic?这也可以理解,因为决定体型较瘦的基因与增大活动量的基因有重叠。Mustelin,L.,J Appl Physiol(1985)(Mar 2011);110(3):681–6.Associations between sports participation,cardiorespiratory f tness,and adiposity in young adult twins.

另一个常见误解是,近几十年来瘦人也变胖了。对肥胖趋势的研究证实,在过去三十年肥胖在全球流行的过程中,大部分苗条的人并没有长胖,而是那些偏胖的人变得超重,超重的人变得极度肥胖。对大多数人来说,似乎都存在这样一个上限值,一旦他们达到特定的体重,不管接下来吃多少,都不会进一步长胖。

1999—2009年对25个国家开展的一项调查显示,有些(但不是全部)西方国家的人,脂肪含量可能已经开始渐渐达到这一上限:肥胖曲线开始变平缓,在儿童和青少年中表现更为明显。Ogden,C.L.,JAMA(26 Feb 2014);311(8):806–14.Prevalence of childhood and adult obesity in the United States,2011–12.在最先出现肥胖流行问题的美国,肥胖成年人的数值首次稳定下来(但还没开始下降)。Rokholm,B.,Obes Rev(Dec 2010);11(12):835–46.The levelling off of the obesity epidemic since the year 1999–a review of evidence and perspectives.不过政府并没有对这一现状加以宣传——“只有”1/3的人口肥胖很难算得上什么成就。矛盾的是,从基因上看美国人或许比亚洲人更不容易发胖。从亚洲人体重增长、与美国差距日益缩小的速度以及易于囤积脂肪的倾向来看,亚洲人的体脂上限可能更高,体重持续增长的时间会更长。