第四篇 骨科疾病
第一章 骨与关节感染
一、概述
脊椎动物宿主和病原细菌共存久远、关系密切。早在古生物时代,骨髓炎这种疾患就伴随着脊椎动物而存在;早期人类遗留下来的感染骨化石也可以印证这一点。古代人类对这种情况已有所了解,比如在当时已有记录描述了伤口中存有脓液是有一定益处的(无毒脓,laudable pus),但到了19世纪人们逐渐意识到应该去除这些脓液和坏死的组织。20世纪早期,外科方法已作为一种治疗感染的手段,此时提出只有诊断明确、充分清创和患区重建三者结合才能得到好的疗效。目前,感染的外科治疗已成为一门新兴的学科,涉及如病变组织的清除和主要组织的重建等诸多复杂的技术。
当然,抗生素的应用降低了急性感染败血症期的病死率,减少了血源性骨髓炎的一个并发症即慢性骨髓炎的发生率。然而抗生素并不是万能药,近代的外科医生们不得不重新学习早在前抗生素时代建立起来的一些治疗原则。尽管新型的抗生素层出不穷,但病原体耐药性的增加使得许多药物的效果大打折扣。
随着对骨折治疗的认识不断深入,已逐渐从既往的保守治疗过渡到如今的手术固定,而随之也出现了大量的与内置物相关的感染病例。其他还有人工关节置换术后的感染等,对这些感染的治疗成为摆在人们面前的新挑战。
对骨科感染的处理需要多学科专业人员的协作,包括感染学专家、重建外科医师、整形外科医师以及微生物学专家等。
二、病原体
在所有年龄段的病人和所有类型的骨与关节感染中,葡萄球菌(又以金黄色葡萄球菌为主)是最主要的病原体。β溶血性链球菌、革兰低毒阴性杆菌以及厌氧菌可能会导致急性感染。新生儿易于患大肠杆菌或B组链球菌感染;年长者更易患需氧的革兰阴性杆菌感染,尤以脊柱部位多见。镰状细胞贫血病人对沙门菌具有易感性。对于性生活活跃者来讲,淋球菌性的化脓性关节炎较为常见,而热带地区人群常见的病原体则为布氏杆菌和结核分枝杆菌。真菌性骨髓炎较为少见,偶见曲霉菌感染;而在某些地方病区域,芽生菌病和组织胞浆菌病较为常见。真菌可导致慢性化脓性关节炎(以孢子丝菌病为著)和关节假体感染(如假丝酵母)。大多数的微生物都是比较少见的病原体,如世界的某些地方可发现由棘球绦虫引起的包虫病。
三、发病机制
骨与关节感染的发病机制较为复杂,尚未完全清楚。健康的骨质能够在一定程度上抵御感染源的侵入;同样,健康的机体亦能长期耐受慢性骨感染数十年而无明显症状。骨与关节感染的发病机制主要为开放骨折容易继发感染。引起感染的微生物潜伏于死骨或生物膜内,某些微生物能够产生蛋白外壳以利于在细胞内生存,而机体细胞通过吞噬作用保护自身。
1.微生物的黏附和侵入
在机体特异的生物微环境中,细菌导致感染的前提是其必须与机体组织发生相互作用。许多微生物可以产生表面蛋白以黏附于机体细胞和组织。就金黄色葡萄球菌来讲,其具有许多细胞壁锚定蛋白,能够识别细胞表面和细胞外基质的多种成分,包括纤维蛋白原、纤维结合素、弹性蛋白、胶原蛋白、骨基质涎蛋白以及骨桥蛋白。通过纤维结合素而与细胞发生相互作用能够引发细胞的摄取作用,并且使得细菌在吞噬细胞、内皮细胞和骨细胞中得以存活。此类黏附机制可能与细菌能够成功躲避机体的免疫反应有关。
对细胞的侵入、对组织的黏附以及微小脓肿的直接蔓延扩散使得细菌能够导致骨与关节的感染。开放骨折或者外科手术中骨表面得以暴露使得细菌迅速繁殖扩增,最终引起感染发生。
2.组织损毁和骨坏死的机制
到目前为止,骨感染中重要组织坏死的原因尚不清楚。金黄色葡萄球菌能够产生大量的毒素,而体外试验表明这些毒素可杀灭白细胞和其他种类细胞。这种杀灭作用以及机体的急性炎性反应能够导致脓液的迅速产生,脓液中充满了已凋亡和正在凋亡的白细胞以及细菌、组织的碎屑等。骨膜剥离以及髓内脓肿可使得骨皮质缺血,引起细胞凋亡。血运缺失最终会导致较大的骨皮质坏死。
坏死骨的存在使得感染难以去除。细菌黏附于死骨上(或骨科内置物上),在胞外多糖基质中彼此紧密联系,形成所谓的“生物膜”结构。生物膜内的具体生长特性并不是固定不变,但许多微生物处于生长状态,在一定程度上抵御了抗生素的作用。感染区域残留许多坏死组织,并且血运受损,使得氧供不够,pH减低。这种环境阻止了免疫系统的活性细胞、免疫球蛋白以及抗生素等作用的发挥。感染会使机体先后产生急性和慢性炎性反应。关节内感染触发的T细胞依赖慢性炎性反应最终亦会导致关节软骨的破坏。坏死的骨组织在肉芽组织中被慢慢吸收。骨吸收与感染的扩散以及进一步的骨坏死形成恶性循环,结果导致多节段的脓腔形成和死骨形成。脓液不断聚集,局部压力增大,最终可使窦道形成,脓液和坏死骨的小碎片流出体外,此时的感染即发展到了一种自我稳定的状态。
对于体内存有假体和骨折内固定物的病例,骨吸收会导致内置物松动、不稳定、疼痛、内置物失效以及骨不连等情况发生。在感染部位骨膜反应比较剧烈,对产生新骨起到一定的修复作用。最终局部形成一层新骨,即所谓的包壳。包壳通常由正常的骨质组成,血运比较好,而且细菌较少。这一点对于维持感染部位骨的机械强度起着重要作用。但包壳上可能有小的通道穿过,脓液可顺此进入周围的软组织(图4-1-1、图4-1-2)。
图4-1-1 骨感染的扩散途径
图4-1-2 多节段的脓腔形成和死骨形成
四、病史和查体
1.原发化脓性关节炎
病史通常较短,发病的关节部位(仅5%~10%为多发关节感染)疼痛持续加重,活动度日益受限。病人往往具有发热症状,机体会因为相应的败血症而比较衰弱。关节本身肿胀明显,有触痛,并且易受激惹;病人也因此而卧床减少活动,受累关节处于中立位。如患儿年龄太小无法有效使疼痛局限,往往拒动整个患肢。关节局部的皮肤颜色可能较红,与出现相应的滑囊炎或蜂窝织炎有关(图4-1-3)。
图4-1-3 关节局部的皮肤颜色较红
上述临床症状与某些其他关节疾患不容易区分,如急性晶体性关节病、炎性关节病(尽管单发于一个关节并不常见)等。详细地询问病史会有帮助,如成人病人近来有过性活动或旅游史等。病人本身常常表现为低度发热。
对于慢性关节感染的病例,局部疼痛症状与其他严重的关节炎较为类似,尽管关节的破坏可能更为迅速。出现夜间痛或静息痛的病例应高度怀疑关节感染。发病初期可能有急性的发作病史、外伤史或流感样表现等。
多发的化脓性关节炎病情较重,而且病人在此之前往往患有炎性关节病。此类病例病死率高达50%,需要积极治疗。
2.外伤后的化脓性关节炎
早期即有侵袭性病原体存在,同时表现为急性发热、机体衰弱以及明显的化脓性伤口感染。伤口愈合后即后期的临床表现同原发的化脓性关节炎类似。与内置物相关的低毒力感染可仅表现为持续的伤口流液而无发热。
3.慢性感染的临床表现
如果出现以下情况应予以怀疑:急性骨髓炎后,长骨部位出现持续流液。糖尿病病人患有愈合较慢的溃疡,足部常见,患有压疮。
慢性感染多表现为关节疼痛,尤其是休息后初次活动关节时更为明显。随着病情的发展,关节易受激惹性逐渐增加,活动度日益减小,并且随着局部炎性反应的进展、脓液的聚集以及假体的失效,开始出现特征性的夜间痛症状。此外,亦可出现皮肤的浅层脓肿(图4-1-4)及窦道形成,少数发生于盆腔和腹腔。
图4-1-4 皮肤的浅层脓肿
4.骨髓炎
(1)长骨骨髓炎:
急性骨髓炎与急性化脓性关节炎表现相似,两者常容易互相混淆。该疾患的特点为发热、肢体功能减弱以及局部疼痛等。对于年幼的患儿,可能仅表现为患肢不能负重或惧怕活动。
慢性骨髓炎往往继发于急性感染或开放骨折后。可表现为休息痛,甚至夜间痛。软组织亦可受到累及,如窦道形成、慢性溃疡等。骨性触痛较为常见,而局部的软组织亦可出现瘢痕或萎缩。病人在得到治疗之前的全身症状常常并不明显。
(2)椎间盘炎和椎体骨髓炎:
此类疾患年长者多见。表现为严重的持续性后背疼痛,可出现神经症状。往往发病隐匿,病人可有体重减轻、不适感、间断发热以及不明确的胸部或腹部放射痛。此疾患需要积极治疗,避免累及脊髓出现瘫痪和死亡。
(3)压疮性(受压所致)骨髓炎:
受压部位出现难以缓解的疼痛应怀疑骨髓炎的可能。疼痛程度不一,可伴有局部的神经系统受损。虽然自初始发病开始就多表现为慢性病程,病情仍会逐渐发展,最终出现严重的系统症状。好发部位多为坐骨、骶骨和跟骨。
(4)糖尿病足性骨髓炎:
糖尿病病人常同时伴有感染、软组织缺损、神经系统病变以及常见的缺血症状,因此其慢性骨髓炎的临床表现往往被掩盖。对于糖尿病病人,发生于难以愈合溃疡之前的穿透性或钝性损伤、容易被忽视的硬结或既往溃疡病史都可能会导致深部的骨骼感染。常表现为骨骼暴露和慢性的窦道流液,一般情况下伴有与上述症状不相称的微痛。机体衰弱则是严重感染的临床表现之一。
5.骨与关节结核
常伴有结核病的消耗症状,早期局部疼痛不明显,夜间肌肉松弛关节位置改变时容易出现夜间痛,并可出现局部压迫或刺激神经症状,还可表现为局部肿胀,寒性脓肿。受累关节功能障碍,并逐渐出现畸形,有时有窦道形成,并出现局部淋巴结肿大。
6.骨与关节梅毒
在梅毒二、三期均可见到。
(1)早发先天性骨梅毒:
自出生到2岁内出现,主要表现为骨软骨炎、骨膜炎体征。由于患儿活动患部疼痛,出现四肢自限性制动,呈现梅毒性假瘫。
(2)晚发先天性骨梅毒:
一般发生于5~15岁之间。主要表现为破坏性和增生性改变,骨膜炎和骨炎并存。常遗留畸形,出现马鞍鼻、马刀胫等。
(3)后天性骨梅毒:
后天性骨梅毒可在感染后7~10周出现,也可在感染后3~5年出现骨骼变化。一般为骨膜炎变化,也可出现骨髓炎、关节炎、滑囊炎、腱鞘炎。
五、相关检查
1.血液检查
白细胞、C反应蛋白(CRP)以及血沉(ESR)有助于确诊,并可用来监测疾病的活动性和判断对治疗的反应。
急性期阶段,白细胞(以及中性粒细胞)、CRP和ESR的结果均会升高。慢性感染病人的CRP升高不显著(<100),但ESR往往较高,白细胞水平可正常,同时可能伴有慢性消耗的贫血表现。骨髓炎本身并不会导致生化指标的异常。
结核病人常伴有轻度贫血,ESR快,结核菌素试验阳性。梅毒血清学试验,包括非螺旋体血清试验、荧光螺旋体抗体吸收试验、梅毒螺旋体血凝试验等。
2.影像学检查
(1)普通X线检查:
急性骨骼感染最初7~10天内的X线检查并无异常。若出现骨破坏、死骨形成以及新骨产生的X线征象,可有助于诊断。此外,X线检查对于明确骨折感染、假体感染后松动、慢性感染的进展等方面亦有所帮助。断层扫描有助于发现小的坏死骨块。结核好发于松质骨,常见于干骺端,关节软骨,可直接累及邻近骨骼。以骨质破坏为主,骨质硬化和骨膜增生不明显,可出现死骨。先天性骨梅毒主要表现为干骺端骨炎、骨膜炎、骨炎或骨髓炎影像。后天性骨梅毒最常见为分层的骨膜增厚表现,花边状骨膜增生是本病的重要特征。
(2)超声检查:
超声检查有助于明确骨周围及软组织内脓肿的情况。尤其对于骨膜下脓肿和关节积液是一种理想的检查手段。此外,可以在超声引导下对不明确的积液进行穿刺,以利于早期诊断。
(3)同位素扫描:
目前临床上有多种同位素扫描,但特异性均不高。局部骨活性增高、存在炎性反应或感染在同位素扫描上均会有所显示。此项检查不易将感染与骨折、肿瘤或无菌性假体松动鉴别。铟标记的白细胞扫描敏感性不高但特异性较高。
(4)CT扫描:
CT是用来评估骨骼连续性的一种不可替代的手段(采用轴向影像的矢状面或冠状面的重建方式)。该检查可显示皮质骨的侵蚀情况以及发现小的坏死骨块。对于MRI检查禁忌病人,还可利用CT检查其脊椎和椎间盘情况。
(5)MRI检查:
MRI也是可供选择的检查方式之一。感染可导致髓腔内产生脓肿,在MRI影像的T2和STIR(短时反转恢复)序列上表现为高信号,在 T1序列上表现为低信号。此外,利用MRI还可发现软组织内积液和窦道,并且可对不易被注意的涉及骨骼病变的区域进行检测(卫星灶)。但MRI对于手术或外伤后病例的检测具有一定的局限性,因其影像上相应的改变可持续数月。MRI也不能用来对有金属铁内置物的病例进行检查,此类金属会产生信号缺失。
(6)微生物学检查:
对于骨与关节感染,微生物学方面的检查至关重要。根据结果可直接进行特异性的抗生素治疗。
急性化脓性关节炎和骨髓炎病人中,50%的病例可通过血培养和关节穿刺得以确诊。对于幼儿病人,可以细针行骨或骨膜下脓肿的穿刺。异常骨标本的获取对于慢性感染病人的诊治至关重要。大多数的研究表明,窦道组织的培养结果可能会产生误导。当在假体周围取样本时,建议取自感染灶包囊、假体周围包膜和肉芽组织。且应该在手术早期取样本以避免交叉感染。样本取出后直接接种于培养皿。对于松动的人工假体,不同部位的培养结果一致是最有力的证据。
(7)组织学检查:
组织学检查能够很好地鉴别急性和慢性炎性反应的死骨组织。一般来讲,多形核白细胞比较常见,对于组织培养阴性的慢性骨髓炎仅可见浆细胞和淋巴细胞。某些感染具有特异的组织学特征,如结核病和非典型分枝杆菌感染分别为干酪样病变和非干酪样肉芽肿。
对于内置物松动和骨不连感染,术中冷冻组织切片亦可有诊断意义。血源性骨髓炎的病理学与放射学改变见表4-1-1。
表4-1-1 血源性骨髓炎的病理学与放射学改变
六、治疗原则
1.明确诊断
所有骨与关节感染可能会有与其他一些疾患相似的临床表现,而窦道形成比较特异。如果发现伤口或溃疡愈合较慢,骨折出现骨不连,假体术后持续疼痛或早期即失效,均应怀疑有无存在感染。及时的相关检查和丰富的经验有利于得出准确结果。这一点对于急性骨与关节感染尤为重要,可避免发展成慢性感染以及机体功能障碍。
2.手术
手术有助于获取深部组织标本以得出准确的微生物学方面的诊断。手术还可尽早去除坏死组织(图4-1-5),去除关节内感染灶,进行软组织囊肿引流,对于内置物感染可进行补救性措施或彻底翻修,以及稳定强度较弱或骨折的骨组织。在一定经验基础之上,重建损坏的骨与软组织。感染早期阶段,若不能及时彻底地去除坏死组织或稳定肢体,将可能出现不可逆转的后果。手术时机最好在病人使用完抗生素至少10天后,需要在机体状态恢复和软组织条件允许的情况下进行。手术能够打破骨坏死-坏死骨块-进展-进一步骨坏死的恶性循环。使得新鲜健康组织长入感染灶,有效发挥抗生素和机体免疫力的作用。
图4-1-5 急性化脓性骨髓炎“开窗”引流
3.抗生素的作用
脓肿和死骨存在时,单纯应用抗生素效果不佳。应用抗生素的目的在于治疗有活力组织的感染,术后当骨愈合时亦可保护术区骨组织免受之后可能会发生的感染。此外,应用抗生素可有效治疗因细菌播散而发生的败血症。
只有在充分考虑了可能的病原菌、危险程度以及细菌对抗生素的耐受性之后方可有效地选择抗生素。在培养结果出来之前,有必要采用经验性治疗。尤其对于急性感染,考虑到败血症的危险性,及时充分的经验治疗至关重要。严重感染病人,开始宜选择广谱抗菌治疗,然后再根据培养结果有针对性地选择窄谱抗生素治疗。若感染不重,可考虑开始即给予窄谱抗生素治疗,等待培养结果。选择抗生素时应与感染科医师充分讨论,以了解目前常见可能的病原菌其区域的耐药性如何。
七、特殊治疗
1.急性化脓性关节炎
早期关节穿刺可提供标本,并可暂时缓解症状。穿刺后应将关节部位以夹板固定。培养结果出来之前,治疗上宜采用针对葡萄球菌和革兰阴性菌的抗生素。可适当给予氟氯西林、庆大霉素联合静脉输注,或单用头孢呋辛。
机体状况良好的幼儿患者,或某些成人患者,每天予以关节穿刺以及抗生素输注有一定疗效。但更希望在早期阶段通过外科手术进行评估,并对关节腔进行冲洗。膝、踝及肩等关节可施行关节镜下冲洗。髋关节则需要手术切开。为了防止脓肿进一步发展,对于任何关节的持续感染均可行切开探查。
抗生素治疗可持续2~3周,开始即给予静脉输注。对于幼儿患者,治疗48小时后若无发热,可改为口服治疗。
2.慢性化脓性关节炎
慢性化脓性关节炎往往需要手术治疗。关节通常已遭到破坏,手术需要连同滑膜和周围的组织全部切除。术后应用静脉抗生素,局部亦可以植入含有庆大霉素的骨水泥块或小珠。必须使用夹板或外固定架稳定肢体(图4-1-6、图4-1-7)。抗生素持续应用6~8周后可停用。之后进行血液方面的检查监测感染活动性。若临床上或血液方面的检查已无感染迹象,可行人工关节植入。其他的手术方式也可选择关节融合或切除成形术。
图4-1-6 慢性化脓性关节炎
图4-1-7 使用外固定架稳定肢体
3.人工关节置换术后感染
(1)清创并保留人工假体:
如果人工关节确与骨组织间固定牢靠(影像学上以及术中所见),可仅清除感染的软组织而原位保留人工关节假体。术中必须取得高质量的微生物标本,术后需要长期针对病原菌的抗生素治疗。建议使用脉冲冲洗,伤口尽量一期闭合。膝关节置换处理起来比较复杂,可能需要局部肌瓣转移(通常为腓肠肌)或游离组织转移。
清除术后,给予4~6周的静脉抗生素治疗,继以数月的口服药物治疗。联合应用环丙沙星和利福平对于敏感的病原菌疗效明显。
只有充分的去除感染软组织并且培养结果可靠,才可能获得成功的挽救手术。如果病人术后病情无明显改善,或又出现了流液症状,提示需行进一步的清创并重新取得标本。
(2)清创并重新植入人工假体:
术中一旦发现假体松动,必须同时去除假体。软组织清除、标本获得及术后抗生素治疗基本同上。去除所有的异体组织包括骨水泥。
选择重新植入假体的时机比较困难。一期重建相对简单一些,病死率较低,但术后感染复发的风险较高。选择二期重建,可以在重建手术前应用抗生素较彻底的治疗残余感染。如果计划行二期重建手术,可考虑植入含抗生素的间隔物以维持关节间隙,有利于功能康复。
无论何种重建术式,必须进行6周静脉抗生素治疗。对于一期重建术,可继以口服药物治疗。对于二期重建术,静脉抗生素停用后,要注意复查血液方面的相关指标。指标正常,病人机体状况尚可,局部已无任何感染迹象,提示可手术重新植入新的假体,术中替换间隔物并再次获得标本以明确有无残余感染。
4.急性长骨部位骨髓炎
及早作出诊断并给予静脉抗生素或许会避免进一步手术治疗,可阻止骨坏死进展及转为慢性的过程。对于疑为感染的病例,在开始经验性治疗之前(数个小时)宜先行血培养或超声引导下穿刺。绝不能因为等待影像学检查结果或培养结果而耽搁较长时间。
如出现下述几种情况有手术的适应证:感染发现延迟;脓液聚集明显需要引流;初始的抗生素治疗效果不佳等。术中要明确软组织中积液情况并加以引流,组织创面应保持开放,注意去除骨膜下脓肿。若症状持续超过48小时,应在局部皮质骨上行钻孔或开窗,一般选择冷却的低速钻。若进一步在髓腔中发现有脓液流出,则有必要进行广泛的清除术。
如果静脉抗生素疗效迅速,可在刚开始的一周内即改为口服抗生素治疗,持续4周。反之若疗效缓慢,应用静脉抗生素的时间应适当延长,必要时可考虑手术。
如果治疗及时,急性骨髓炎的预后大多良好(90%最终趋于稳定)。延误诊治会导致感染转为慢性,即存在复发、功能受损、治疗时间延长的可能。对于幼儿病人,若治疗不佳,感染可能会播散到邻近的关节和生长板,最终导致化脓性关节炎、发育迟滞和畸形。
5.慢性的长骨部位骨髓炎
这种情况比较严重,可能会影响到病人的一生。过去,该疾患被认为是不可治愈的,随着手术和药物治疗的发展,多数病人可获得较长的不发病时间,甚至对于某些病例可达到完全治愈。充分了解机体和病原体之间的相互作用至关重要。对同时患有的其他疾病亦必须予以处理,并且详细制订康复计划。对于慢性骨感染,要充分了解病人对治疗的期望,并针对感染的控制和最终机体功能可能的结果设定较现实的目标。
对于年长病人,若感染严重并且同时合并多种疾患,通常不建议行外科重建手术。截肢或延长抗生素治疗时间对某些病例可以提高病人的生活质量。对于合适的病人,可采用手术治疗。在所有的病例中,静脉抗生素治疗均需持续4~6周,继之口服药物6周或直到发生骨愈合。
慢性骨髓炎的Cierny和Mader分类与治疗准则:
1期(髓内感染):通过髓内刮除或在皮质骨上开窗以显露松质骨坏死区域,手术去除坏死的骨组织。手术可能会留有骨缺损,但并不一定需要特殊处理,可将邻近的肌肉插入,或植入含有抗生素的骨水泥小珠,或植入近来开始应用的含有抗生素的可吸收胶原絮状物。如有必要恢复骨的完整性,需间隔6~8周左右后行骨移植。
2期(表层感染);此类感染涉及骨的皮质表面,可行手术仅去除累及的皮质骨。但往往可能伴有较大面积皮肤缺损或溃疡,同样需要彻底清除,利用局部或游离的肌瓣进行修复。当去除的皮质骨超过圆周的1/3时,术后骨折的风险大大增加。因此,术后使用夹板固定非常重要,通常可使用外固定架。
3期(局限感染):此类感染表现为有限的皮质骨坏死,同时合并髓内感染。手术宜采用积极的根治性清除术,注意填充组织缺损并加强软组织覆盖。有必要行松质骨移植分期重建修复骨缺损。有时有计划地节段性切除感染骨可更好地起到清除坏死组织的作用。
4期(弥漫感染):顾名思义,弥漫感染涉及大量的骨组织及周围软组织。这种情况常见于骨不连发生感染时,或并不严重的感染多次清除术失败后。术式必须采用节段性清除术,患肢必须予以外固定架固定。清除组织后即提供良好的软组织覆盖。可利用游离的骨组织和肌瓣修复组织缺损。
来自专业机构的近来数据显示,慢性骨髓炎病人5年的感染控制率达90%。充分的治疗与感染控制时间长短密切相关,经充分治疗后,相当多病人在余生里并未发生感染进一步复发。
6.椎间盘和椎体骨髓炎
急性脊椎感染通常单独采用长时间的抗生素治疗。抗生素的选择需建立在血培养或组织活检的基础之上。治疗持续3个月左右。若存在持续疼痛、急性感染反复发生、出现脊髓压迫症状或进行性的畸形加重,可考虑手术治疗。前方入路清除病灶(椎间隙和椎体)并内固定,有时需要联合后路融合。
对脊柱结核的疗程至少需要6个月(2个月的四联治疗,继以异烟肼和利福平治疗4个月)。根据情况可延长治疗时间。目前,世界范围内结核菌的耐药性日益增高。
7.压疮性骨髓炎
治疗之前需要弄清病因,同时加强受压部位的护理。如果无法去除溃疡形成的原因,一般不建议采用手术治疗。因这种情况下早期即可导致皮肤破坏并反复发生。此外,还需要考虑诸多方面的问题,如病人活动不良、营养问题、大小便失禁、神经系统病变、坐垫的使用等。
手术目的在于清除感染组织、去除突出的骨性组织以及尽可能地保留健康软组织加强覆盖。必要时可行局部有知觉的皮肤转移。极少数的病例其感染位于盆腔,累及范围广泛,只有通过根治性措施如半盆切除方可控制感染。如果不是感染极其严重威胁到生命安全,对于任何一位病人上述的术式都难以接受,但有时对某些个别病例却能获得相当满意的结果。
8.糖尿病足的骨髓炎
通常好发于前足,但可累及足部的任何骨关节。糖尿病病人足部溃疡病是足部周围神经运动、感觉和自主功能受损的结果。肌力不平衡、足部畸形、保护性和本体感觉缺失以及血运障碍共同构成了足部组织发生溃疡的危险因素。同样需要对病人机体状况进行详细评估,注意严格控制血糖水平和其他合并症。在对感染进行治疗之前应首先治疗周围血管病变。
提倡单用抗生素的治疗方式,这足以控制70%病人的病情。若软组织条件良好,鉴于手术可能导致较高的并发症,我们考虑可以给予长时间的抗生素治疗。严重的血运障碍是手术的一个相对禁忌证。
若病人系统疾患难以控制,或感染已累及后足,需进行手术治疗。手术去除坏死组织,争取一期闭合伤口。可同时局部应用抗生素。术后要加强足部护理,可使用起到皮肤保护作用的矫形器。
在此情况下,不要轻易施行截肢术。因为伤口往往愈合不佳,有时截肢的水平也可能不得不往近端延伸,此外相对正常的对侧足部亦面临着较高的发生溃疡的风险,且术后仅有少数老年病人能够生活自理。
9.骨结核治疗
骨结核是全身感染的局部表现,所以治疗应整体与局部相结合。全身治疗包括休息、营养、抗结核药物的使用。局部治疗包括制动、脓肿穿刺、关节内注射药物和手术治疗。手术目的是清除病灶,促进愈合,恢复功能。
10.骨关节梅毒的治疗
治疗原则是早期治疗,剂量足够,疗程规则。一般采用青霉素注射治疗,对青霉素过敏者可选用四环素、红霉素等药物。
骨与关节发生感染后果比较严重,处理起来比较棘手。疗效的获得取决于诸多方面,譬如有条理的处理原则、仔细考虑病因、病人的机体状况如何、丰富的微生物学方面的知识以及手术医师本身的能力等,最后强调多学科协作的重要性。
(周一新)
参考文献
1.Bowerman SG,Green NE,Mencio GA.Decline of bone and joint infections attributable to Haemophilusinfluenzae type b.Clin Orthop,1997,341:128-203.
2.Mader JT,Mohan D,Calhoun J.A practical guide to the diagnosis and management of bone and joint infections. Drugs,1997,54:253-256.
3.Schmidt AH,Swiontkowski MF.Pathophysiology of infections after internal fixation of fractures.J Am Acad Orthop Surg,2000,8:285-290.
4.Boutin RD,Brossmann J,Sartoris D,et al.Update on imaging of orthopedic infections.Orthop Clin North Am,1998,29:41-48.
5.Hoeffel DP,Hinrichs SH,Garvin KL.Molecular diagnostic for the detection ofmusculoskeletal infection.Clin Orthop,1999,360:37-44.
6.Levine BR,Evans BG.Use of blood culture vial specimens in intraoperative detection of infection.Clin Orthop,2001,382:222-231.
7.Spangehl MJ,Younger AS,Masri BA,et al.Diagnosis of infection following total hip arthroplasty.Instr Course Lect,1998,47:285-295.
8.Kanellakopoulou K,Giamarellos Bourboulis EJ.Carrier systems for local delivery of antibiotics in bone infections. Drugs,2000,59:1223-1245.
9.Song KM,Sloboda JF.Acutehematogenous osteomyelitis in children.JAm Acad Orthop Surg,2001,9:166-175.
10.Ciampolini J,Harding KG.Pathophysiology of chronic bacterial osteomyelitis:Why do antibiotics fail so often. Postgrad:Med J,2000,76:479.
11.McGrory JE,Prichard DJ,Unni KK,et al.Malignant lesions arising in chronic osteomyelitis.Clin Orthop,1999,362:181-195.
12.Kim NH,Lee HM,Yoo JD,et al.Sacroiliac joint tuberculosis:classification and treatment.Clin Orthop,1999,358:215-222.
13.Perry CR.Septicarthritis.Am J Orthop,1999,28:168-177.