第六章 骨和软骨的损伤修复

第一节 骨的损伤修复——骨折愈合

骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。骨的再生能力很强，经过良好复位后的单纯性、外伤性骨折，几个月内便可完全愈合，恢复正常的结构和功能。骨外膜、内膜中骨母细胞的增生和新骨质的产生是骨折愈合的基础。骨折愈合过程与软组织的愈合不同，软组织主要通过纤维组织完成愈合过程，而骨折愈合还需使纤维组织继续转变为骨来完成骨愈合过程。

一、骨折愈合过程

实验结果表明，骨折愈合过程可分为以下几个阶段：

1．血肿形成 骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，6～8小时内形成含有纤维蛋白网架的血凝块，纤维蛋白网架被认为是纤维细胞长入血肿的支架。血肿周围的吞噬细胞、毛细血管和幼稚的结缔组织很快长入血肿，后者主要分化为产生胶原纤维的成纤维细胞。与此同时常出现轻度的炎症反应。由于骨折伴有血管断裂，在骨折早期，常可见到骨髓组织的坏死，骨皮质亦可发生坏死，如果坏死灶较小，可被破骨细胞吸收，如果坏死灶较大，可形成游离的死骨片。

2．纤维性骨痂 骨痂形成于骨折后的2～3天，血肿被清除机化，新生血管长入，血管周围大量间质细胞增生，形成肉芽组织，血肿开始由肉芽组织取代，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂，肉眼及X线检查见骨折局部呈梭形肿胀。约1周，上述增生的肉芽组织及纤维组织可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，骨髓内骨痂区则少见。

3．骨性骨痂形成 骨折后的新骨形成，大约始于骨折后7～10天。上述纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，至此形成骨性骨痂。

按照骨痂的细胞来源及部位不同，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。外骨痂是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生，形成梭形套状，包绕骨折断端。在长骨骨折时以外骨痂形成为主。内骨痂由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞，形成编织骨。

从部位来说，骨痂可分为骨外膜骨痂、桥梁骨痂、连接骨痂和封闭骨痂。在血肿机化之前，来自骨外膜的成骨细胞只能绕过血肿，沿其外围与骨折线两端的外骨痂相连的骨痂称为桥梁骨痂。随着血肿的机化，纤维组织经软骨骨化，使内外骨痂相连称之为连接骨痂。大约在2周内，髓腔损伤区大部分被成纤维细胞样的肉芽组织填充，逐渐转化为海绵质骨，由海绵质骨形成的新骨，从骨折两端开始，横过髓腔，称之为封闭骨痂。

4．骨痂改建或再塑 编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，故仍未达到正常功能需要。为了适应骨活动时所受应力，编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。

骨折愈合过程中塑形，在骨愈合过程中已开始，在骨折愈合后，仍持续较长的一段时间，最初塑形较快，当骨折牢固愈合后逐渐变慢。使骨折愈合处塑造结实，髓腔再通，骨髓组织恢复，骨折线消失，恢复以前的正常结构，通常要几个月甚至几年。

二、影响骨折愈合的因素

凡影响创伤愈合的全身及局部因素对骨折愈合都起作用。

1．全身因素

主要有年龄、营养因素，以及某些疾病如骨软骨病、糖尿病、维生素C缺乏症、梅毒、老年性骨质疏松等。

2．局部因素

（1）局部血液供应：

影响骨折愈合最根本的因素是局部的血液供应。一切影响血液供应的因素，都会直接影响骨折愈合过程。

（2）局部损伤程度：

损伤严重的骨折，周围软组织损伤也较重，对周围组织和骨折断端血供影响较大，加重了骨断端的坏死程度，局部创伤性炎症改变较重，骨折愈合较慢。

（3）骨折断端的及时、正确的复位：

完全性骨折由于肌肉的收缩，常常发生错位或有其他组织、异物的嵌塞，可使愈合延迟或不能愈合。及时、正确的复位是为以后骨折完全愈合创造必要的条件。

（4）骨折断端及时、牢靠的固定：

骨折断端即便已经复位，由于肌肉活动仍可错位，因而复位后及时、牢靠的固定（如打石膏、小夹板或髓腔钢针固定）更显重要，一般要固定到骨性骨痂形成后。骨折可靠的固定，可使骨折愈合在良好的功能位置。

（5）感染：

感染是影响骨折愈合的重要因素之一。感染加重了骨的坏死程度，使骨折愈合过程受到干扰，可导致骨折延迟愈合和不愈合。

此外，应早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。由于骨折后常需复位、固定及卧床，虽然有利于局部愈合，但长期卧床，血供不良，又会延迟愈合。局部长期固定不动也会引起骨及肌肉的失用性萎缩、关节强直等不利后果。为此，在不影响局部固定情况下，应尽早离床活动。

骨折愈合障碍者，有时新骨形成过多，形成赘生骨痂，愈合后有明显的骨变形，影响功能的恢复。有时纤维性骨痂不能变成骨性骨痂并出现裂隙，骨折两端仍能活动，形成假关节。

三、病理性骨折

病理性骨折是指已有病变的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下发生的骨折，或没有任何外力而发生的自发性骨折。

1．骨的原发性或转移性肿瘤

是病理性骨折最常见的原因，原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及骨肉瘤等，转移性骨肿瘤有转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。

2．骨质疏松

老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部失用性骨质疏松。

3．内分泌紊乱

由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。

4．骨的发育障碍

如先天性成骨不全。

第二节 软骨的损伤修复

一般认为成熟的软骨细胞在损伤后不能再生，因此修复能力有限。软骨再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似成纤维细胞，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内变为静止的软骨细胞。软骨的修复表现为瘢痕形成与软骨肥厚，损伤部位附近的软骨细胞可增生成群。幼稚的软骨细胞可产生大量糖蛋白，但新生的胶原不足以修复成熟软骨裂伤所形成的缺损。

关节软骨损伤或缺损时，其修复过程有两种形式：①软骨层部分缺损，对于这类缺损，修复过程极为缓慢，不能达到软骨面平整的结果；②软骨全层缺损，其修复主要靠深层松质骨，即经由纤维结缔组织变为纤维软骨，有的最终也可变为透明软骨。软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。

在骨关节炎、类风湿关节炎或其他关节病时，修复往往慢于破坏。关节炎晚期、关节内骨折和软骨下骨被刮除或钻孔后，关节软骨可被来自松质骨或滑膜血管翳的纤维软骨所代替。

随年龄增长，关节软骨出现较明显凹陷，混浊并有小的糜烂，软骨厚度有所减少。形态学上，脂质空泡与微丝纤维有所增加，而糖蛋白与胶原之合成率则保持不变。随年龄增长，细胞外脂质浓度有所增加，胶原的交叉链也可能有轻微变化。

（宫丽华 黄啸原）

参考文献

1．胡蕴玉.现代骨科基础与临床.北京：人民卫生出版社，2006：57-58.

2．刘子君.骨关节病理学.北京：人民卫生出版社，1992：358-367，376-379.

3．陈杰，李甘地.病理学.北京：人民卫生出版社，2005：57-59.

4．Benjamin M.Hillen B.Mechanical influences on cells，tissues and organs-‘Mechanical Morphogenesis’.Eur JMorphol，2003，41（1）：3-7.