第五章 关节的病理生理

第一节 关节软骨的生物学反应

关节损伤可累及关节囊和关节囊韧带、滑膜、关节软骨和关节内软骨盘。

一、关节损伤的组织学分类

1．关节软骨损伤

轻微损伤，可能只发生关节软骨面的小区、表浅损伤；较重的损伤可发生关节面软骨骨折、碎裂、脱落，后期可出现关节内游离体或脱落的软骨碎片引起关节交锁。

2．关节内软骨盘损伤

多见于膝关节半月板损伤。

3．关节内韧带损伤

具有重要临床意义的关节内韧带损伤是膝关节内的交叉韧带。

二、关节软骨损伤的病理变化

软骨遭受创伤后，细胞肿胀、崩解、坏死、碎裂、脱落，软骨组织间出现裂隙，或称为软骨微小骨折；软骨细胞损伤后，分泌蛋白质溶解酶及胶原酶，使软骨基质遭受破坏，蛋白聚糖降解或丧失，胶原纤维暴露，逐渐出现老化，导致软骨进一步损害；严重软骨面损伤可致软骨下骨暴露，甚至软骨下骨骨折、出血，形成新骨，使骨的硬度增加，呈象牙样改变，使软骨的弹性下降，正常软骨的吸收震荡、缓冲应力的生物学功能降低；软骨微细骨折间隙被肉芽组织充填，逐渐形成纤维软骨，部分软骨钙化，形成骨赘，骨赘碎裂成片，成为游离体。

三、关节软骨的退行性变

大体观察关节软骨表面不光滑，失去光泽，关节软骨从蓝色透明逐渐变为浅黄色不透明，有脂质和色素沉着，软骨变薄，在负重区可出现蚀损。晚期软骨表面粗糙不平，可碎裂剥脱，暴露软骨下骨。

最初病理改变为表层软骨出现局灶性损伤，退变早期表现为表层软骨纤维化，以及表层细胞增殖，并伴有与关节面平行的软骨表层劈裂。最后整个病变处软骨变薄、裂开或溃疡样变，严重者软骨完全消失，软骨下骨暴露。软骨细胞密度降低，细胞结构和成分出现多种退行性变，如细胞内脂质含量和细胞外磷脂量均随年龄而增加，内质网减少。

关节软骨退变时其基质也发生变化，细胞外基质浅层裂开，软骨外观不像正常时候的平滑且富有光泽，而呈丝绒状。间质水分含量明显降低，胶原成分增加。

椎间盘内蛋白多糖和水的含量下降，非胶原蛋白浓度增大，导致整个椎间盘弹性下降。

第二节 滑膜的生物学反应

关节损伤时滑膜可发生组织挫伤、撕脱或断裂。滑膜可有充血、水肿和中性粒细胞浸润。滑膜细胞增生活跃，分泌滑液量增加；血管通透性增加，使血浆渗出，纤维蛋白进入关节内；炎性细胞增多、聚集；关节液糖消耗增加，使糖含量减少；细胞分泌的蛋白溶解酶使关节表面胶原成分破坏。轻度的滑膜缺损可由滑膜细胞增生而迅速修复，其他结缔组织细胞也可通过滑膜化生而参与修复过程。

关节的退行性变时，滑膜表现为表面皱襞和绒毛增多，滑膜细胞的细胞质减少，滑膜纤维化，滑膜下层的弹性纤维和胶原纤维增多。

第三节 关节囊、韧带的生物学反应

一、关节损伤时关节囊的病理变化

较轻的暴力可导致关节囊破裂，发生关节脱位。损伤的关节囊在滑膜层及纤维层均表现为明显的创伤反应，如微血管破裂出血、体液渗出、修复细胞增生、细胞分泌基质增加、胶原纤维增生，最终达到组织愈合。

二、关节外韧带的愈合过程

关节外韧带的愈合过程可分为以下几个阶段：

1．Ⅰ期炎症期 韧带撕裂后，破裂的毛细血管和连接组织产生血肿，血凝块中的各种炎症介质释放，增加了毛细血管的通透性，促进了炎细胞的趋化作用。在炎症的后期，成纤维细胞开始增生并产生细胞外基质，形成原始的瘢痕。

2．Ⅱ期基质和细胞增生 成纤维细胞是增生的主要细胞，此外还有巨噬细胞和肥大细胞。新生的毛细血管芽与原有的毛细血管相互连接。此期间，正常连接组织与增生的瘢痕组织中的胶原合成均十分活跃。

3．Ⅲ期与Ⅳ期改建期与成熟期 几周后，在增生期和改建期之间开始转变。损伤处细胞和血管的数量逐渐减少而胶原浓度逐渐增加。活跃的基质合成开始下降，基质的生化性质逐渐向正常韧带转变。愈合的韧带仍未完全排列好，还有部分细胞比例过多。一般需12个月甚至更长的时间才能完成所有的重建工作。

（宫丽华 黄啸原）

参考文献

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