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第三节 急慢性肾衰竭
各种原因引起血肌酐在48小时内绝对值升高≥26.4μmol/L或较基础值≥50%或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续超过6小时，称为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。急性肾衰竭时AKI严重阶段，主要表现为少尿、无尿、含氮代谢物在血中潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。慢性肾衰竭（chronic kidney failure，CRF）是慢性肾脏病持续进展的共同结局，以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
病历摘要：
患者男，20岁。因“突发腰痛3天，恶心、呕吐伴尿少2天”收住入院。患者3天前剧烈运动（长跑4000m，继而打篮球2小时，未饮水）后感双侧腰部酸痛伴低热，2天前出现恶心、呕吐胃内容物，尿量渐减少至300ml/d，尿色黄，无血尿、酱油色尿等，无皮疹、关节痛。平素体健，无家族肾脏病史，无药物服用史，无特殊物质接触史。查体：T 37.5℃，BP 140/80mmHg，神志清，颜面部、眼睑、双下肢无水肿，心、肺、腹及神经系统检查未见异常。
【问题1】通过上述问诊与查体，该患者可疑的诊断是什么？需与哪些疾病鉴别诊断？
根据患者病史特点，高度怀疑肾性急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）
鉴别诊断：①肾小球肾炎；②肾前性AKI；③肾后性AKI；④其他肾性AKI。
思路1：患者为年轻男性，既往无基础肾脏病史。本次起病急，2天内突发少尿并有消化系统症状，无水肿，发病前存在可能引起肾缺血的诱因（剧烈运动和脱水），符合肾性AKI、ATN的临床表现。
知识点
急性肾损伤的概念
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，目前仍无特异治疗，死亡率高，AKI是肾脏病中的急危重症，重在早期诊断、早期治疗。若AKI引起的肾灌注量减少持续>6小时，可损伤肾小管上皮细胞，引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。
思路2：肾小球肾炎重症者、其他肾性AKI也有少尿等临床表现，但治疗和转归不同，因此必须作出鉴别诊断。
知识点
AKI诊断标准
肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐（serum creatinine，Scr）绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或7天内 Scr增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/（kg·h），持续时间>6小时。
思路3：AKI按病因可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，病因不同，其治疗方法不同，因此需对AKI的病因进行鉴别诊断。
知识点
AKI分类和病因
肾前性AKI：血容量减少（体液丢失和失血）、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变等；肾后性AKI：急性尿路梗阻；肾性AKI：肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。其中，肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，可引起ATN。
【问题2】为明确诊断，应进行哪些检查？
为确诊肾性AKI、ATN，并排除肾小球肾炎、肾前性AKI、肾后性AKI及其他肾性AKI，必须判断肾脏结构与功能障碍状态，并排除泌尿系统其他病理状况。因此须进行血常规、血生化、尿液分析及血清免疫学检查，以及肾脏超声检查，必要时应进行肾活检。
思路：AKI预后与病因及并发症严重程度有关，早期诊断、及时干预能降低死亡率，最大限度地减轻肾损伤，促进肾功能恢复。
知识点
AKI的分期标准
患者实验室检查结果：血常规：WBC 8.6×10 9/L，N 78.1%，Hb 119g/L。尿液检查：隐血（+++），蛋白（+++），白细胞10～15个/HP，红细胞30～40个/HP。尿红细胞位相：红细胞12～15个/HP，100%均一型。血生化：血K +、Na +、Cl -、Ca 2+、P正常，总二氧化碳19.7mmol/L，SCr 739μmol/L，BUN 24.6mmol/L，UA 434μmol/L。免疫学检查：免疫球蛋白及C3、C4、类风湿因子、ASO正常，抗核抗体（ANA）、抗ds-DNA抗体、自身抗体阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗肾小球基底膜（GBM）抗体均阴性。
肾脏超声检查：右肾114mm×55mm，实质厚25.8mm，左肾107mm×60mm，实质厚27.6mm，双肾形态饱满，实质回声增强，皮髓界限尚清楚，集合系统回声未见分离，考虑急性肾病。
肾活检结果：免疫荧光：5个肾小球，IgG、IgA、IgM、C3、C1q、FRA、Alb均阴性。光镜：肾穿刺组织可见32个肾小球，肾小球无明显病变，肾小管上皮多灶状刷状缘脱落，细胞扁平，管腔扩张伴少数细胞碎片，肾间质轻度水肿，小动脉管壁增厚。病理诊断：重度肾小管损伤。
【问题3】根据实验室检查结果，可否明确诊断？依据是什么？
根据实验室检查结果，该患者可明确诊断为：肾性AKI、ATN。
诊断依据：①肾功能在48小时内突然减退，出现少尿，血肌酐、尿素氮显著升高，血总二氧化碳含量降低；②血肌酐＞200μmol/L，且血尿素氮/血肌酐比值＜10；③血液检查血色素正常，无贫血表现，无钙磷代谢紊乱；④肾脏超声检查显示双肾体积偏大，无缩小；⑤肾活检病理诊断为重度肾小管损伤。
思路1：迄今为止血清肌酐检测仍然是AKI实验诊断及鉴别诊断的重要指标。血中肌酐（serum creatinine，Scr）由外源性和内源性两类组成，在控制外源性（食物）来源，没有进行剧烈运动时，每天肌酐生成量相当恒定。血中肌酐主要由肾小球滤过排出体外，其浓度取决于肾小球的滤过能力。一般成人男性Scr大约53～106μmol/L；女性：44～97μmol/L（不同测定方法有差异）。
（1）Scr浓度增高：见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退，但对其早期诊断并不敏感，当肾小球清除率降低到正常的50%时，仍可正常，当减低到正常的1/3时，Scr才明显上升。AKI，血肌酐明显的进行性升高为器质性损害的指标，可伴有少尿。
（2）评估肾功能损害的程度：由于Scr比内生肌酐清除率（creatinine clearance，Ccr）测定简便，临床更为常用，尤其适合于门诊患者。根据Scr的水平，可初步判断肾功能损害的程度：①肾功能代偿期133～177μmol/L；②肾功能失代偿期 186～442μmol/L；③肾衰竭期451～701μmol/L；④尿毒症期＞707μmol/L。
（3）鉴别肾前性和肾实质性少尿：①器质性肾衰竭Scr常＞200μmol/L，而肾前性少尿（如心衰、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等）一般＜200μmol/L；②器质性肾衰竭时，Scr与血清尿素（serum urea，Sur）同时增高，而肾前蛋白分解代谢旺盛或蛋白摄入过多时，Sur升高，而Scr不增高。
（4）老年人，身体消瘦者Scr可能偏低，一旦其浓度升高，应警惕肾功能减退。
此外，Scr在应用时要特别注意下列事项：①Scr日内生理波动为10%以内，与个体肌肉量有关，肌肉发达者与消瘦者相比生理水平有明显差异。剧烈运动时，Scr有一过性增高；②妊娠时由于血浆稀释而比正常人偏低，多在35.2～52.8μmol/L，如果孕妇Scr＞70.4μmol/L则被认为有升高倾向；③高蛋白饮食可使Scr升高。
知识点
鉴别肾前性AKI及ATN的实验室诊断指标
续表
思路2：尿液红细胞形态分析在AKI实验诊断及鉴别诊断中的应用
血尿中红细胞的形态变化与血尿发生的解剖部位有关，因此临床上用相差显微镜或普通显微镜观察红细胞的形态特点可以鉴别血尿的来源。
（1）变形红细胞尿（metamorphosis erythrocyte hematuria）：血尿中80%以上的红细胞形态异常，其特点是红细胞体积减小，形态各异如面包圈样、出芽样、头盔样，皱缩红细胞、影形红细胞、裂片样红细胞等，提示为肾小球源性血尿，主要见于各种类型的急、慢性肾小球肾炎（包括继发性肾损害，如红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病）和肾小球肾病等。一般认为是红细胞通过受损的肾小球基底膜受到血管内挤压及通过肾小管时又受到不同渗透压和pH的作用，而导致缩小、变形。
（2）均一性红细胞尿（homogeneous erythrocyte hematuria）：血尿中80%以上的红细胞形态正常，为圆盘双凹状，称为非肾小球源性血尿，常见于肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、肾或膀胱肿瘤以及肾外伤等。
（3）混合性血尿（mixed hematuria）：尿中形态异常与正常的红细胞各占一半左右，判断血尿来源应结合其他检验综合分析。
该患者给予卧床休息、限蛋白饮食，补液、利尿、纠正酸中毒、抗炎对症治疗后，患者入院第三天尿量明显增加至4000～5000ml/d，但恶心、呕吐加重，Scr进行性升高。
【问题4】患者尿量增加后Scr为何还会进行性升高？AKI患者Scr进行性升高应进行何种治疗？
AKI患者在利尿药治疗的作用下，虽然尿量增加，但Scr仍可能进行性升高，这是因为肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）并未恢复，此时提示AKI重症，应早期进行血液透析肾脏替代治疗。
思路：重症AKI患者倾向于早期进行透析，目的在于：①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分；②清除尿毒症毒素；③纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体内环境；④有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的补充。
知识点
AKI透析治疗指征
严重高血钾症（>6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH<7.15）、容量负荷过重对利尿药治疗无效、心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期进行透析。
给予血液透析肾脏替代治疗3次，患者症状逐渐缓解，肾功能逐渐恢复，2周后复查Scr 113μmol/L，BUN 5.76mmol/L，UA 40μmol/L，遂予出院。
【问题5】AKI患者出院后应进行什么治疗？
AKI患者恢复期应定期随访肾功能，一般无须特殊处理，避免使用肾毒性药物。
患者出院2周后随访，肾功能恢复正常，1个月及3个月后复查肾功能及尿常规均正常。随访1年未复发。
病历摘要：
患者女，37岁。因“发现血肌酐升高半年，胸闷、气促1天”收住入院。患者半年前发现血肌酐升高，当时血肌酐400μmol/L左右。昨夜无明显诱因下出现胸闷气促，不能平卧，伴咳嗽，干咳为主，曾在外院就诊，查血肌酐1094μmol/L，血糖6.76mmol/L，血钾6.3mmol/L，予（聚磺苯乙烯钠）降钾树脂降血钾，呋塞米利尿，左氧氟沙星抗感染等治疗。病程中，患者胃纳、夜眠一般，二便如常，体重变化不详。既往有糖尿病史6年，平时胰岛素控制，具体不详；有高血压病史6年，最高＞190/100mmHg，平时服用CCB类降压药物，血压控制在150/80mmHg左右，具体不详；12年前行剖宫产手术。查体：T 37.1℃，P 100次/分，R 32次/分，BP 160/95mmHg，SaO 2 80%，神志清楚，端坐体位，查体合作，精神萎，面色苍白，双肺呼吸音粗，两肺底可闻及湿啰音及少量干性啰音。心前区未见异常隆起，心前区未触及震颤，心尖搏动位于锁骨中线与第5肋间交界处。心率100次/分，律齐，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无明显水肿。
【问题1】通过上述入院情况，该患者初步考虑最可能的诊断是什么？需与哪些疾病鉴别诊断？
患者中年女性，发现血肌酐升高半年，出现胸闷、气促等心功能不全症状1天，贫血貌，血压高，有肺底湿啰音及干啰音，血清肌酐、血钾、血糖高。既往有糖尿病、高血压。根据病史、肾功能检查及相关临床表现，初步诊断：①慢性肾脏病5期，慢性肾衰竭急性加重，心功能不全，心功能Ⅳ级；②肺部感染；③2型糖尿病；④高血压病3级，极高危组。
鉴别诊断：①肾前性氮质血症；②急性肾损伤；③慢性肾衰竭基础上的急性肾损伤。
思路：患者发现肾功能障碍≥3个月，有急性左心功能衰竭和肺部感染的症状和体征，贫血、血钾高、血清肌酐升高、血糖高、血压高，既往有糖尿病、高血压史，符合慢性肾脏病5期、慢性肾衰竭急性加重、心功能不全（心功能Ⅳ级）及肺部感染、糖尿病、高血压的临床表现。
知识点
CKD 与CRF定义
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，以及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超过3个月。CKD分为1～5期，部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）。CRF是指CKD引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的临床综合征，为各种CKD持续进展的共同结局，代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD4～5期。
【问题2】为明确诊断CKD与CRF，应进行哪些检查？CKD分期的主要根据是什么？
为明确诊断CKD与CRF，须判断肾功能状况。因此应进行血液生化、血气分析、血常规、血甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）、尿液检查。如有条件，为尽量明确导致CRF的基础肾病，可进一步行肾活检。
目前国际公认的CKD分期依据美国肾脏基金会制订的指南，分为1～5期，该分期的主要根据是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）。
思路：CRF临床表现复杂，各系统表现均可成为首发症状，诊断主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。因此应重视肾功能的检查，以尽早明确诊断，防止误诊。同时，CKD的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。
知识点
慢性肾脏病分期及建议
【问题3】如何测定GFR？目前常用于判断GFR的实验有哪些？
GFR可通过肾小球滤过功能试验来测定。目前公认并常用来反映肾小球滤过功能的实验有内生肌酐清除率（creatinine clearance，Ccr）、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（胱抑素C，cystatin C，Cys-C）。
思路1：肾小球滤过率是判断肾脏的重要指标，其GFR测定方法如下：
肾小球滤过率（GFR）指肾在单位时间内（通常以分钟为单位）清除血浆中某一物质的能力。通常以清除率（clearance rate，Cr）测定肾小球滤过率，推算出每分钟（min）能清除多少毫升（ml）血浆中的该物质，并以体表面积校正。结果以毫升/分（ml/min）或升/24小时（L/24h）表示，计算式为：Cr=（U×V）/P。
计算公式中U为尿中某种物质的浓度，P为血浆中某种物质的浓度，V为每分钟的尿量（ml/min）。利用清除率可分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。
用于检测肾小管清除率的物质应具有以下特点：①全部经肾小球滤过，不被肾小管分泌或重吸收，如肌酐等，可基本代表GFR；②静脉注射对人体无害，全部经肾小球滤过，肾小管不吸收、不排泌，如菊粉，能完全反映肾小球滤过率；③全部由肾小球滤过后又经肾小管全部吸收，如葡萄糖，可作为肾小管最大吸收率测定。
思路2：Ccr在CKD实验诊断中的应用与注意事项
肌酐（creatinine）是肌肉中磷酸肌酸的代谢产物，人体血液中的肌酐分内、外源性两种。健康人如在严格控制饮食和肌肉活动相对稳定时，血肌酐的生成量、尿排出量基本恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且所产生的肌酐大部分从肾小球滤过后，不被肾小管重吸收，排泌量很少。所以，肾单位时间内把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr），可较好地反映肾小球的滤过功能，在临床上最为常用。其结果受到各种影响因素的干扰。因此，实验前要做好充分准备。
（1）患者准备：受试者连续三天无肌酐饮食，即禁食肉类，低蛋白饮食（＜40g/d）。避免剧烈运动，试验前24小时禁服利尿药。
（2）标本采集：标准24小时留尿法，同24小时尿蛋白定量的标本采集；取血2ml，同时测定血、尿肌酐浓度。
（3）计算公式
由于肾脏大小的个体差异，每分钟排尿能力也有差异，可进行体表面积的矫正。
健康成人Ccr一般为80～120ml/min；40岁后随年龄增加逐渐降低，70岁时仅为青壮年的60%；2岁以内小儿偏低，新生儿：25～70ml/min。肾小球滤过率能够：
（1）早判断肾小球损伤：当GFR降低至参考区间的50%，Ccr测定低至50ml/min时，血肌酐和尿素氮测定仍可在参考区间。
（2）估肾功能受损程度：临床常以Ccr代替肾小球滤过率（GFR），根据Ccr将CKD分为5期。
（3）指导治疗：①慢性肾衰竭Ccr 20～50ml/min时，应限制患者的蛋白摄入量（＜30g/d）；②当Ccr＜30ml/min时，噻嗪类利尿药常治疗无效，不宜应用；③当Ccr ＜ 10ml/min 时，袢利尿药也多无效，应结合临床进行透析治疗。
（4）评估肾移植是否成功的一项参考指标，如移植成功，Ccr会逐渐回升或达参考区间，否则提示移植失败；若恢复后又再度下降，提示发生排异反应。
GFR在应用时要特别注意下列事项：
（1）尿液收集不全和尿液总量计量不准是影响Ccr准确性的常见原因，应向受试者说明试验注意事项和具体要求。
（2）为方便门诊患者，也可采取短时间留尿法，如4小时留尿改良法。这种方法所得Ccr值可能较24小时留尿法结果偏高。
（3）Ccr替代GFR存在一定的缺陷：在GFR下降时，肾小管可以少量分泌肌酐；肾衰竭时，肠道细菌可以分解肌酐；不同个体的肉食摄入量和肌肉总量的差异影响血浆肌酐浓度，一些药物可以减少肾小管排泌肌酐，使血浆肌酐升高，从而出现肾功能不全的假象。因此，Ccr在评价急性肾衰竭和恢复阶段有一定偏差，应加以注意。
思路3：慢性肾衰竭时，肾小球滤过率受损严重，GFR受损程度与肾脏病分级、预后和死亡率密切相关。慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR逐渐下降进展至慢性肾衰竭。因此，在疾病过程中对肾脏功能的检测非常重要。胱抑素C（Cys-C）是监测肾小球滤过率的敏感指标。
Cys-C是一种小分子蛋白质（13kD），胱氨酸蛋白酶抑制剂家族的成员，几乎机体各种有核细胞均产生，而且产生率恒定。血循环中的胱抑素C几乎全部经肾小球滤过，并被近曲小管细胞全部摄取后分解，尿中排出极微量。因此Cys-C被认为是一种敏感、特异地反映肾小球滤过率的内源性物质，其血清中浓度与肾小球滤过率的相关性良好，可以更准确地反映肾小球的滤过率，是目前认为反映肾小球滤过率较理想的标志物，血清Cys-C的敏感性和特异性均优于血清肌酐清除率、肌酐和尿素氮，可以作为判断肾小球滤过功能的首选指标。健康成年人血清浓度大约0.59～1.03mg/L。肾小球滤过率下降，Cys C在血液中浓度可增加10多倍；若肾小球滤过率正常，而肾小管功能失常时，会阻碍Cys C在肾小管吸收并迅速分解，使尿中的浓度增加100多倍。
患者入院后实验室检查结果：血常规：CRP 41mg/L，RBC 1.97×10 12/L，Hb 56g/L，Plt 96×10 9/L。血沉110mm/h。血液生化：P 2.58mmol/L，K + 5.42mmol/L，Ca 2+ 1.98mmol/L，Na + 129.0mmol/L，Cl - 86.0mmol/L，总二氧化碳 26.3mmol/L，BUN 34.80mmol/L，SCr 1132μmol/L，胱抑素C 5.94mg/L，UA 533μmol/L，总蛋白54g/L，白蛋白25g/L，白/球比值0.9，B型钠尿肽前体T-pro-BNP 35 000ng/L，葡萄糖4.55mmol/L。血PTH 276.22pg/ml。
尿液检查：蛋白（++），隐血（+）。血气分析：O 2Sat 71.3%，BE-B 0.8mmol/L，BE-ECF 0.1mmol/L，PCO 2 6.22KPa，Cl - 90mmol/L，pH 7.348，PO 2 7.5KPa，FIO 2 20.9%，SBC 24.8mmol/L，Hb 81g/L，HC 
25.9mmol/L，T 37.1℃，HCT 25.0%，K + 4.5mmol/L，Na + 128mmol/L。
25.9mmol/L，T 37.1℃，HCT 25.0%，K + 4.5mmol/L，Na + 128mmol/L。
免疫学检查：乙肝表面抗体、乙肝e抗体、乙肝核心抗体阴性，甲肝抗体阴性，丙肝抗体阴性。HIV、RPR均阴性。ENA七项阴性。血培养：无菌生长。痰培养：鲍曼不动杆菌30%，未检出嗜血杆菌，正常咽部细菌70%。
胸片：两肺纹理增多、模糊，左侧胸膜反应，主动脉硬化，心影增大，请结合临床。心电图：窦性心律，ST-T变化。
【问题4】根据临床表现结合实验室检查结果，应作出怎样的诊断？依据是什么？
该患者可作以下诊断：
①CKD 5期，CRF急性加重，心功能不全，心功能Ⅳ级；②肺部感染；③2型糖尿病；④高血压病3级，极高危组。
诊断依据：患者有慢性肾衰竭急性加重、心功能不全（心功能Ⅳ级）及肺部感染、糖尿病、高血压的临床表现。既往有糖尿病、高血压史。肾功能检查结果为尿毒症。实验室检查结果符合CKD特征。
思路：对既往病史不明，或存在近期急性加重诱因的CRF患者，需与急性肾损伤（AKI）鉴别，是否存在贫血、低钙血症、高磷血症、血PTH升高、肾脏缩小等有助于与AKI鉴别。
知识点
CKD 急性加重或伴发AKI特点
CKD急性加重时CKD本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映AKI的演变特点。CKD 急性伴发AKI则CKD较轻，而AKI相对突出，且其病程发展符合AKI演变过程，处理原则与AKI相同。
透析前肾功能：肌酐 1013μmol/L，尿素 22.7mmol/L，胱抑素C 6.81mg/L。透析后肾功能：肌酐726μmol/L，尿素 20.3mmol/L。
患者入院后完善相关检查并定期复查，插管行血透治疗，并予抗感染、扩血管、平喘、化痰、降压、调节钙磷代谢、改善心功能、护胃、补充白蛋白对症支持等治疗。透析后肾功能得到改善。
【问题5】如何进行CKD筛查？CKD患者为何要定期进行血生化、尿液检查？
（1）早期诊断、有效治疗原发病和去除导致肾功能恶化的因素，是CRF防治的基础，也是保护肾功能和延缓CKD进展的关键。因此要提高对CKD的警觉，重视询问病史、查体和肾功能的检查，努力做到早期诊断。
（2）对已有肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（糖尿病、高血压等）要进行及时有效的治疗，并需每年定期检查尿常规、肾功能等≥2次。为了延缓、停止或逆转CRF的发生，对CKD患者必须定期进行血生化、尿液检查，以便采取各种治疗措施，将血压、血糖、尿蛋白定量、Scr上升幅度、GFR下降幅度等指标控制在一定的理想范围。当GFR＜10ml/min并有明显尿毒症表现，则应进行透析、肾脏移植等肾脏替代治疗。对糖尿病肾病患者，替代治疗指征提前至GFR 10～15ml/min。
（3）虽然血清尿素氮和肌酐水平被用于评价肾小球滤过功能，但这两种分子本身与尿毒症症状和体征无关。其机体内各器官系统受损主要是：肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调。因此，病程中要不断检测水、电解质和机体酸碱情况，如血钾、钠、钙、磷、镁、pH等，以防钠、水潴留加重水肿、高血压和代谢性酸中毒发生。
（4）还需检测肾脏的内分泌功能情况，如促红细胞生成素（EPO）减少可引起肾性贫血，1，25-（OH） 2D 3产生减少，PTH增高可导致肾性骨病。
（5）慢性肾衰竭患者亦常表现为蛋白质、糖、脂类和维生素代谢紊乱：蛋白质代谢产物蓄积可导致氮质血症；糖代谢异常表现为糖耐量减低和低血糖症，故需进行血糖或糖化血红蛋白检测，以防高糖对肾脏进一步损害；脂代谢异常主要表现为中度高甘油三酯或高胆固醇血症，而高密度脂蛋白水平下降。肾衰竭时维生素代谢异常也很常见，如维生素A增高、维生素B 6和叶酸缺乏导致胃肠症状等。
知识点
CKD-CRF患者血压、蛋白尿、血糖、HbA1C、GFR或Scr变化的治疗目标
