疼痛是由体内、外的伤害性或潜在的损伤刺激所致的主观体验，具有如下生理特点：

1.它是一种复合感觉，和其他躯体感觉常在一起出现。

2.它是一种复杂的精神状态，常伴有害怕、恐怖、痛苦和焦虑等强烈的情绪反应。

3.痛觉反应的重复性较差，其感受或反应大小与疼痛性质、强度、范围、持续时间及体内外环境因素有密切关系。

4.痛觉还是一种复杂的生理心理反应，其主观体验以及伴随的各种反射和反应，常因周围环境、机体状态，甚至于主观愿望、心理活动的不同变化而有显著差异。

疼痛是与现有的或潜在的组织损伤相伴随的一种令人不愉快的感觉和情感上的体验，是一种极为复杂的主观感受。临床上疼痛常常与自主神经反应、运动反应、心理和情绪反应交织在一起，其影响因素较多，个体差异也较大。随着研究的深入，人们对疼痛的认识也已从认为疼痛是过度刺激的结果，到由专门的传入神经传递给脑，再到“疼痛特异性学说”及“闸门控制学说”共存的现在，人们对疼痛的研究有了突破性的进展。

到目前为止，对疼痛产生机制的研究均是从疼痛本质的某方面进行，尚存在不足之处。随着科技的进步，实验方法及实验技术的发展，在旧的学说的正确理论基础上，新的学说在不断充实和完善，对疼痛的认识也在逐步深入。本节仅就几种有代表性的痛觉学说主要内容介绍如下。

强度学说认为不存在特异性感受器，而是当做用在非特异性感受器细胞上的刺激逐渐增加或积聚到一定水平时即可导致疼痛，如眼、耳是视觉和听觉器官，但受到过度刺激时（强光、噪声）也可诱发痛觉。

模式学说认为产生疼痛的神经冲动具有特殊的模式而非存在特殊感受器。

该学说认为每种躯体感觉都存在其特异性的通路，即非伤害性机械刺激及伤害性刺激分别作用于其特异性的感受器，通过特定的传入纤维进而作用于脊髓或者脑干的“机械感受性”二级神经元，这些二级神经元进一步投射到更高级的“机械感受性”脑区。

该学说认为疼痛的产生决定于刺激兴奋的传入纤维种类和中枢的功能结构特征。如细纤维兴奋可以打开“闸门”让疼痛神经冲动通过，粗纤维兴奋使“闸门”关闭，疼痛性冲动受阻。且进一步的研究表明“闸门”的开和关，除能够受到粗、细两种纤维的影响之外，还受更高位的中枢控制系统的影响。

尽管此学说仍有欠缺，但极大地推动了疼痛机制、生理、药理、心理学和治疗学的研究和发展，具有重要价值，也是近年来多为人们引用的理论。

感受器是传入神经与其终末感受部分的总称，是一类游离的神经末梢，产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层，肌肉间的结缔组织，肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。其特点是兴奋阈值较高，对伤害性刺激（如疼痛）敏感，对非伤害性刺激（如温度、触摸等）不敏感。

根据痛感受器位置及对不同的刺激条件的敏感性，将其分类如下：

皮肤上的痛感受器位置表浅，当受压迫、寒冷等刺激时，痛觉先于其他感觉产生。其分布于体表的痛感受器是呈点状分布的，称为痛感觉点。痛感觉点分布密集的部位，对痛刺激敏感性高（如手背）。皮肤感受器按所感受的适宜刺激，大体分为如下3类：

亦称为高阈机械感受器，有多种传入纤维。其特点是，当皮肤感受到10～100g或更重压力刺激时，此类感受器即可发生反应，但对皮肤受钝器压迫或烫刺激时不发生反应，对化学性致痛物质反应迟钝。

对温、热或冷刺激所引起的反应远较机械刺激更为敏感、强烈。其特性为当皮肤温度＞44℃即发生放电，并随着皮肤温度的增高而放电频率增快。通常皮肤温度达45℃左右时，人即可感到热痛。另外，由于该类感受器对机械刺激也能作出中等反应，体现对机械和温度刺激的双重感应，故又可称为机械温度型感受器（thermalmechanical nociceptor）。

此类感受器数量多，分布范围广，其特点为对强的机械刺激、温度或化学致痛物质的刺激均十分敏感。多次重复刺激后常发生致敏、疲劳或压抑现象。

此类感受器位置深，属多型感受器，主要感受肌腱、关节和骨膜的伤害性刺激。由此产生的痛觉是一种持续广泛的钝痛，与皮肤痛觉相比更接近于内脏痛。该感受器的生理特点是对肌肉长度或张力的改变并不敏感，但用力挤压肌肉、缺血时肌收缩、肌内注射高渗盐水，或于供应肌肉的动脉内注射缓激肽、5-羟色胺（5-HT）和组胺、钾离子则可使其兴奋。而关节中的某些神经纤维仅在关节过度伸展或韧带受到创伤时才发生放电。

内脏痛感受器（visceral nociceptor）的组织结构也为游离神经末梢，受刺激时也具有反应的多变性。除伤害性刺激外，脏器本身的运动及疾病状态（如扩张、痉挛等），以及伴随产生的致痛物质都可以称为刺激。主要涉及的脏器为：

胃肠、子宫和膀胱等空腔内脏的平滑肌壁内的感受器对平滑肌的主动收缩或脏器的扩张呈中度放电反应。但当器官的出口堵塞（梗阻）而平滑肌进行等长收缩时，这些感受去的放电频率显著增加，并引起绞痛。

心脏的痛觉信息是由T1～T4脊髓后根或相应的交感神经节传递的。冠脉梗阻致心肌缺血及心肌收缩时局部化学物质（如乳酸、K ⁺、缓激肽）的堆积和高渗压等因素，均为此感受器的适宜刺激，并引发神经冲动，随着心脏痛觉传入纤维兴奋，继而对心脏运动的机械效应变得敏感，结果加重痛觉程度。

已发现的肺内感受器有两类：毛细血管旁感受器（juxta-capillary receptor）和肺刺激性感受器（lung irritant receptor），两者均与痛觉传入神经纤维相连，并经迷走神经传入中枢。肺淤血、栓塞、肺不张、气胸、刺激性气体吸入（氨、氯、烟雾）和灰尘颗粒吸入均可激活这些感受器，诱发呼吸困难和疼痛，并可反射性引起心动过缓、呼吸暂停或急促。

肾、肝、脾和肠系膜等处的痛感受器多分布在相应脏器表面的被膜上，如肾包膜。它们对锐性刺激（如刀割、针刺等）不敏感，而对钝性刺激（如用力牵拉、搓揉、膨胀等）反应强烈，能产生导致神经冲动的感受器电位。常引起恶心、呕吐、反射性心动过缓或严重的牵涉痛。

神经纤维按功能通常分为传入和传出两类纤维。传入纤维（afferenzen）能将外周感受器信息传入中枢，也称感觉神经（sensory nerves）；传出纤维（efferenzen）能将中枢指令传至效应器，使其发挥生理活动，也称运动神经（motorial nerves）。传出神经纤维按其对后继神经元的影响效果，把能发动或加强效应器活动的称为兴奋性纤维（excitatory nerves）；能阻止或减弱效应器活动的称为抑制性纤维（inhibittory nerves）。

基于电生理特征，将神经纤维分为A、B、C 3类（其中A又分为α、β、γ、δ）。A类为有髓鞘的躯体传出和传入神经纤维，最粗，动作电位持续时间最短、传导速度最快；B类为有髓鞘的内脏神经，主要为植物性神经节前纤维，较细，传导较慢；C类则指所有无髓鞘神经纤维，最细，传导速度最慢。目前这种以电生理特征分类法（表1-2-1）主要用于传出纤维。

概括地说此分类法主要是根据纤维的粗细和来源等组织学特点，将神经纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类（表1-2-2）。其中Ⅰ类纤维相当于Aα类纤维，传导速度最快；而Ⅳ类则等同于C类纤维，均代表无髓鞘纤维。这种分类原只是限于肌传入纤维的分类，如今为防止实际应用中与前一类分法混淆，人们常对传入纤维采用这种分类法（表1-2-2）。

神经纤维的传导功能的本质是神经纤维上感受器兴奋，产生局部电流活动，从而体现动作电位的传导。

神经系统的功能单位是神经细胞（nerve cell）又称神经元（neuron），主要由细胞体（soma）、树突（dendrits）、轴突（axon）构成。多数情况下，树突接受传入的信息，传向胞体；轴突把神经冲动传向另一个细胞。总之，在功能上，神经元具有感应性和传导性的特点。通过感应性，它们接受信息；通过传导性，它们汇集和调整所感受的信息，然后传给邻近或后继神经元，使其发生适应于这些信息的变化。

凡组织结构无缺损、功能完整的神经纤维在其兴奋性传导（神经冲动传导）过程中，通常具有绝缘性传导、双向性传导、不衰减传导、传导速度快、相对不疲劳性等特点。

不同组织结构的神经纤维之所以在传导神经冲动（扩布性兴奋）的速度方面差异显著，根本原因之一是神经纤维上动作电位的扩布方式不同。

传导方式是兴奋是从一个郎飞结“跳”到另一个郎飞结，呈跳跃式传导（saltatoty conduction）。并且兴奋在郎飞结间几乎未耗用传导时间。

传导方式一般是以连续和均匀的局部电流作用来解释，即神经纤维膜某一部位发生去极化兴奋现象时，其电位将在膜上发生电紧张性扩布。表现为此处去极化达阈值时，邻近部位也将发生兴奋，并由此不断扩展。

一般来说痛觉是由有髓鞘的Aδ和无髓鞘的C纤维传导的。内脏痛觉传入纤维除Aδ、C纤维外，还有Aβ纤维的介入，后者在肠系膜受到触刺激时兴奋。Aδ有髓鞘纤维传导速度快，兴奋阈低，主要传导快痛；C无髓鞘纤维兴奋阈较高，传导速度较慢，主要传导慢痛。

一般认为，躯体伤害性刺激引起的痛觉冲动沿脊神经直接进入脊髓。但内脏痛觉冲动则主要由交感神经干内的传入纤维上传；食管、气管的痛觉冲动是经迷走神经中的传入纤维传导的；部分盆腔脏器（如直肠、膀胱三角区、前列腺、子宫颈等）的痛觉冲动是沿盆神经传入的；内脏痛觉冲动由传入纤维经后根进入脊髓。上述这些传入痛觉冲动的神经内都包含许多平行的神经纤维。

大致看来，痛觉冲动从感受器传到大脑皮质，主要通过2个传导系统：

痛觉经此系统传至高位神经中枢，需要通过三级神经元：①第一级神经元位于脑干和脊髓的神经节中；②第二级神经元位于脑神经核或脊髓灰质，其轴突交叉到对侧，上行进入丘脑；③第三级神经元位于丘脑，其轴突通过内囊导向大脑皮质。由于此传导系统在生物进化中形成较晚，故称为新脊髓丘脑系（新三叉丘脑系），或简称脊髓丘脑系或脊丘系（三叉丘脑系）。

痛觉除经特异传导系统传递外，痛觉纤维在传导途中还与脊髓和脑干中的许多神经元发生联系，然后进入丘脑，由此构成痛觉的非特异性传导系统。因该系统在生物进化中形成较早，故称为旧脊髓丘脑系。

由特异性传导系统所感知的痛觉呈锐痛、定位精确，即所谓细觉性感觉（epicritic sensation）；由非特异性传导系统传导的痛觉定位不准确，范围模糊、弥散，痛感持续时间长，即所谓原发性感觉（protopathic sensation）。而由于特异性传导系统的定位精确性，可将痛觉传导途径概括为以下几点：

任何一脊神经的感觉分布区域与邻近神经的分布区域均有广泛重叠，即感受野的重叠。当某一脊神经受损后，在分布区的中央浅感觉完全消失，而周边感觉则部分保留，且愈到周围保留愈多。同时深感觉（如深部痛）也减退或消失。内脏传入纤维远较躯体传入纤维少，但内脏面积至少为体面积的1/4，故每一内脏感觉神经的感受面积比皮肤感觉神经元的感受面积更大，感受野的相互重叠更多。

脊神经节的感觉神经纤维由后根进入脊髓，故后根又称作感觉根。随着脊神经后根被切断，其分布区的各种感觉都丧失，但由于相邻脊神经根的分布范围也有广泛重叠，尤其是单个内脏的痛觉冲动可经多个后根进入脊髓，一个后根内包含来自多个内脏的痛觉纤维。故在疼痛治疗时，仅切断一个脊神经后根，并不能使痛觉完全消失。

目前认为，尚有相当一部分感觉神经纤维是由脊神经节经前根进入脊髓。研究发现每个前根内的轴突，有27%为无髓鞘纤维，其中不少可能为感觉纤维。因而不能排除痛觉导入冲动经脊神经前根进入中枢的可能性。

与痛觉特异传导系统有关的结构主要涉及脊髓背外侧束（dorsolateral fasciculus）或称缘束（lssauer束）、胶质样后角（dorsal horn）。脊髓后根内的痛觉纤维，在根的外侧部集中成外侧股进入脊髓后，在缘束中分成上、下两支。上肢向上攀行4～5个节段，下支向下行1～2个节段，这些纤维在这5～7个节段中不断发出分支进入灰质后角的周围部分，终于Rexed脊髓灰质分层的所有层次。

头面部痛觉冲动主要经三叉神经（trigeminal nerve）进入脑干，也有少部分由面神经（facial nerve）、舌咽神经（glossopharyngeal nerve）和迷走神经（vagus nerve）中的痛觉纤维传入。所有传入的痛觉纤维最后都终止于脑干的三叉神经脊髓核尾部（表1-2-3）。

痛觉特异传导系统中二级纤维的终端主要位于丘脑腹后核（ventral posterior nucleus，VP）的基底部分，即腹尾小细胞核，但也有纤维终止于VP的其他部分。VP汇总三级感觉神经元的导出纤维投射到大脑皮层中央后回的躯体第一感觉区（somatic sensory areasⅠ，SⅠ）和紧靠SⅠ下方的第二感觉区（somatic sensory areasⅡ，SⅡ）。就感觉功能而言，SⅠ、SⅡ大部分接受对侧身体机械变形所引起的刺激，仅SⅡ的后方一小部分接受两侧身体的痛刺激。目前所知，并不存在专门接受痛刺激的皮质代表区。切除皮质感觉区域并无止痛作用，但可改变疼痛时的情感反应。

疼痛的非特异传导系统是一组复杂的神经通路，其确切结构尚未完全清楚。此系统在周围神经及感觉神经根和神经节，与特异传导系统的传导通路相同。在中枢神经中，其上行纤维在许多部位与特异性传导纤维相混。脊髓内的非特异传导通路主要由脊丘脑腹束（又称旧脊髓丘脑束，paleospinothalamic tract）和脊髓网状束（spinano reticular tract）两部分组成，其终端均通过脊髓内多突触联系主要止于脑干网状结构。旧脊髓丘脑束所感知的痛觉性质是双侧性定位模糊的疼痛，并伴有害怕和苦恼的情绪反应。脊髓网状束传递的痛觉信息不能确切反映痛刺激的空间和时间特征，只能反映其性质和强度。

内脏及体壁内面受刺激所引起的钝痛，称为内脏痛（visceral pain），其传入纤维于各相应脏器的自主神经纤维同行。从性质而言，内脏痛与肌肉、关节等的深部痛并无明显差别。Aβ、A δ、C类纤维均参与内脏伤害性刺激信息的传导，其中Aβ纤维对肠系膜触刺激，A δ、C纤维对痛刺激反应敏感，感受野广泛。

总体上看，来自胸、腹腔脏器的痛觉冲动经交感神经传入中枢；而来自盆腔器官的痛觉冲动则经副交感神经（盆神经）传入中枢。手术中牵拉内脏时，如果同时刺激了肠系膜和体壁，则产生的痛觉冲动也可由肋间神经核膈神经传入中枢。体内各主要脏器的痛觉传导神经见表1-2-4。

从外周至中枢无论痛觉冲动是沿特异性传导系统还是非特异性传导系统，均以神经元之间的信息传递为基础。神经元和神经元接触处的特殊结构——突触（synapse），确保了神经元之间在功能上的彼此联系。

形态学和电生理学均证实丘脑是最重要的痛觉整合中枢。痛觉冲动进入丘脑即可感觉疼痛，但感知的疼痛是模糊的、定位不清的。知觉本是大脑皮层独有的功能，但至今对大脑参与痛觉的了解甚少，尚未发现大脑皮质内有疼痛中枢。然而，丘脑痛觉中枢在大脑有广泛的投射区：第一感觉区位于中央后回，主要是外部感受器的投射区，也叫疼痛分辨区。第二感觉区位于脑岛的髓中央前回之间的皮质，主要是内脏感觉的投射区，并与情绪和行为有关，易受麻醉药物影响。目前已知皮质第三感觉区位于中央前回，为肌肉关节等深部感受器投射区，是疼痛空间位置的辨认区。

大量实验证明，疼痛的产生与一些致痛物质有关。组织损伤、炎症等伤害性刺激能引起外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，参与激活和调制伤害性感受器。如缓激肽（BK）、前列腺素等组织损伤产物；感觉神经末梢释放的谷氨酸、P物质（SP）及白介素、激肽类等免疫细胞产物通过激活背根节（dorsal root ganglia，DRG）神经元的三类受体介导伤害性信息。

目前已确认的中枢内参与痛觉信息传递的神经递质主要有：①单胺类；②胆碱类；③氨基酸类；④脑神经肽类等。

在脊椎动物的外周神经系统中，尚未发现以5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）为递质的神经纤维，但在中枢神经系统（central nerve system，CNS）中5-HT则是重要的神经递质。若CNS内的5-HT含量降低，则痛阈下降。

与痛觉信息传递有关的是去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）。中枢NE神经元细胞主要集中在延髓和脑桥，其投射纤维可上达全脑，也可下传与脊髓胶质细胞发生联系，支配范围很广。脑内NE神经元功能不在于传达特异信息，而是创造一种有利于中枢内某些神经活动的背景。其上行投射能拮抗吗啡镇痛作用，而下行通路则有镇痛作用。

DA占脑内儿茶酚胺总量的50%以上，其中80%存在于纹状体内。DA可使脑电出现低辐快波，表现为兴奋。在促进整体行为兴奋的同时，有拮抗镇痛作用，有利于疼痛的发生。

除外周胆碱能神经纤维外，CNS中也存有含乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的胆碱能神经元通路。与痛觉信息传递有关的是胆碱能网状上行系统，纹状体和大脑皮层。由于Ach能拮抗DA神经元作用，故亦被当做具有加强镇痛作用的中枢递质。

P物质是由11个氨基酸组成的多肽，在CNS中的分布不均匀，脊髓背角是脊髓中含P物质最高的区域。P物质在CNS内有特异性通路，脊髓背根的P物质是初级传入纤维的递质，能兴奋那些对痛刺激迅速反应的脊髓神经元，所以P物质被认定为一种由外周痛感受器到CNS传递与痛信息特别有关的感觉递质。

中枢内存在大量的游离氨基酸，在中枢突触传递中，氨基酸起着神经递质作用，其性质与氨基酸的结构特点有一定的联系，分为兴奋作用和抑制作用两类。

1.兴奋性氨基酸（EAA）、谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）等酸性氨基酸，对中枢都有兴奋作用。此类氨基酸能通过与相应的N-methyl-D-aspartate receptors（NMDA）和非NMDA受体的相互作用，激活CNS中大部分神经元。尤其Glu对CNS不同部位的神经元几乎都表现出明显的兴奋作用，并认为脊髓背角传递痛觉导入冲动的初级神经元就是以Glu作为兴奋性递质的。

2.抑制性氨基酸（IAA）　脑内的一些中性氨基酸，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）均可抑制中枢神经元活动。GABA在黑质中的浓度为最高，大脑皮层及小脑含量较低，脊髓中含量最少，甘氨酸则在脊髓灰质中的浓度最高。就中枢内痛觉信息传递过程而言，认为甘氨酸是脊髓中间神经元的抑制性递质，而GABA则是脑内部抑制性递质。

脑内组胺（HA）能神经元胞体集中于下丘脑和中脑的中央灰质。黑质和脚间核，其纤维可投射至丘脑，纹状体和大脑皮层。周围神经除极化时可释放出组胺，兴奋痛觉神经元。中枢内组胺是通过下丘脑和中脑的中央灰质促进痛觉信息传递，加强大脑皮质对痛觉反应的感知。

脑啡肽细胞在神经系统中分布广泛，一般分布在神经元及其神经末梢的突触部位，容易破坏，生物半衰期短。参与痛觉信息传递的脑啡肽，包括蛋氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽，是由脊髓中间神经元制造、贮存和释放，作用于CNS的上部和侧部，与阿片肽受体结合产生镇痛作用。

种类很多，都具有阿片肽样物质活性，主要作用于下丘脑，有时还与脑啡肽有交叉作用区。内啡肽只能在中枢内制造、贮存和释放，因此其镇痛作用和行为效应只有在脑内给予时才能见效。

血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）是一种28肽，广泛分布于神经系统，其中以大脑皮层的含量最高，VIP在神经末梢中的含量也很高。其神经元胞体主要位于新皮层，弓状核中也存有VIP的神经元胞体。它们所分泌的VIP在神经系统中起到递质作用，总体上是降低或减弱高位中枢对痛觉信息的感知。

外周伤害性刺激冲动传入后，经中枢各级水平的调整作用，痛觉被感知或受抑制。当机体受到伤害性刺激时，既可产生不愉快或痛苦的主观感觉——痛觉，还可同时伴随出现不同生理活动的痛反应变化，即疼痛所致机体其他生理活动一过性或持续性改变。这些生理活动的反应性变化主要表现在精神生理、心理、反射，行为和局部外观等诸多方面。

疼痛的产生本身即是一种极为复杂的精神心理活动。人的情绪、性格、精神状态、注意力等精神心理因素能显著影响疼痛的耐受性。而精神心理状态稳定性又受制于年龄、性别、社会文化程度、周围环境等客观因素。不同类别、性质和程度的疼痛，其精神心理状态改变差异颇大。例如短期急性剧痛（急腹痛、外伤性痛、手术痛）可引起患者精神异常兴奋，烦躁不安。在反应强烈时甚至表现大声哭喊，以期缓解疼痛，情绪处于兴奋性焦虑状态。长期慢性疼痛者（如三叉神经痛、癌性痛）精神心理变化更为复杂，大多数患者精神心理活动处于抑制状态，情绪低落，寡言少语。长时间的忧郁使其表情淡漠，对外界环境变化反应迟钝，常有悲观失望念头。

长时间痛刺激能使CNS处于兴奋状态，交感神经和肾上腺髓质的兴奋表现为：①儿茶酚胺分泌增加；②肾上腺素抑制胰岛素分泌的同时促进胰高血糖素分泌；③糖原分解和异生作用加强，结果血糖上升，机体呈负氮平衡。此外，同期体内垂体促肾上腺皮质激素、皮质醇、醛固酮、抗利尿激素血清含量显著提高，甲状腺素的生成加快。

通常痛刺激性交感神经系统的强烈活动，可使心率加快，外周血管收缩，血压升高。冠心病者ECG可有T波改变。但过于强烈的痛觉反应，尤其是内脏性剧痛，由于副交感神经的活动加强，可导致外周血管舒张，血压下降、心率减慢、脉搏无力。严重时患者可发生虚脱、休克、神志恍惚。强烈的内脏痛甚至可引起反射性心搏骤停。

常表现为呼吸急促，尤以急性痛显著。呼吸变化的特点一般是呼吸频率加快的同时，潮气量不变或增加，常导致通气过度，可出现呼吸性碱中毒。但胸壁痛呼吸受限时，则可因潮气量减小而出现肺通气不足和高碳酸血症。

短暂强烈的深部痛或内脏痛，能引起恶心、呕吐。如果疼痛持续的时间较长，程度一般，则患者多伴有消化系统的其他自主神经功能紊乱症状，表现为以食欲缺乏为主的消化功能障碍、消化管壁平滑肌收缩和腺体分泌停止或迟缓。

泌尿系统生理痛反应变化主要体现在因反射性肾血管收缩及抗利尿激素的增加，导致尿量减少。剧痛患者在失神和休克状态时，可能出现尿失禁。

疼痛的分类方法多种多样，但临床上还应以结合疼痛性质、部位和病因的分类法较为实用。

又称第一痛（first pain）、刺痛（pricking pain）或快痛（fast pain），其痛刺激冲动是经外周神经中的A δ纤维传入中枢的。其特点是定位明确，痛觉形成迅速，除去刺激后即刻消失。常引发受刺激的肢体保护性回缩反射，情绪反应不明显，与脊髓前外侧束核后束的传导有关。

又称第二痛（second pain）、慢痛（slow pain）或灼痛（burning pain），一般认为此类性质的痛觉信号是由C类纤维传入的。其特点为去除刺激后，还要持续几秒钟痛觉才能消失。灼痛可反射性地引起同一脊髓节段所支配的横纹肌紧张性强直，并多伴有心血管和呼吸系统的变化，及带有强烈的情感色彩。传入脊髓内的灼痛信息主要经由对侧的前外侧束上行，小部分通过同侧的前外侧束上传。

又称为第三痛（third pain），痛觉导入冲动经外周神经中A δ和C类纤维传入。此类痛觉是由内脏和躯体深部组织受到伤害性刺激后所产生的，尤其是指机体发热或烧伤时源自深部组织的痛感觉。其痛觉难以描述，感觉定位差。痛觉产生时常伴有内脏和躯体不适。

指病变所在部位的局限性疼痛，多为感受器或神经末梢受刺激引起：如体表痛、深部痛和内脏痛等。

指感觉通路的病变可引起受累感觉神经纤维所支配躯体部位的疼痛或不适。例如，脊神经根因肿瘤、骨刺或椎间盘突出等受压时，可出现向相应皮节或皮节放射的疼痛。此外，幻肢痛（phanton pain）和中枢痛（central pain）均属放射痛之列。

指当某神经的一分支受损伤刺激时，疼痛除向该分支远端分布放射外，尚可扩散至同一神经的近端部分（双向传递作用），甚至可扩散至邻近的其他周围神经或相距较远的脊髓节段的感觉分布区域。例如，当上肢的正中神经或尺神经于腕管内受压损伤时，临床上常表现出影响整个上肢的臂神经痛。

指当内脏病变时，刺激内脏的痛觉传入纤维，而引起与之相同或邻近脊髓阶段所属的某躯体神经支配区疼痛，甚至为躯体更远隔部位的浅表痛或深部痛。每一内脏病变时都有一较固定的皮肤牵涉区（又称Head区）。例如心绞痛一般位于前胸正中部位，但疼痛常沿左臂内侧放射；肝、胆囊疾病时，可引发右肩胛痛。

指神经系统功能正常时所产生的疼痛。体表痛，深部痛（如关节、肌肉痛等）、内脏痛、牵涉痛及各种非神经源性肿瘤性疼痛等均属生理性疼痛。

指神经系统本身病变所致的疼痛。临床上多系周围神经末梢到各级中枢的任何一部分受损时所出现的疼痛。常见的有：

多发生于周围神经的不完全性损伤。特别在交感神经纤维丰富的正中神经或胫神经部分中断时。通常在受伤1～2周后出现，性质为弥漫性烧灼样疼痛，阵发性加剧。对伤肢局部的任何轻微刺激或对身体其他部位的较强烈刺激，甚至噪声、强光或可引起情绪反应的任何因素，都可能触发或加剧疼痛。如果阻断相应的交感神经节，可暂时缓解疼痛。

表现为截肢后患者依然有肢体存在的幻觉，即称幻肢，其中部分患者的幻肢发生剧烈疼痛。如果被截肢体原来就有病痛，则更易发生幻肢痛，且部位和性质都可能与截肢前的痛非常相似。

截肢后的肢体残端发生的剧烈疼痛。对所有截肢而言，在大神经切断处均有神经瘤，此主要由细髓鞘纤维和无髓鞘纤维的芽枝组成，这些纤维不断有自发放电。因此该残端局部皮肤极度敏感，任何轻微碰触即可引起疼痛加剧。

指周围神经或脑、脊神经感觉根破坏中断后，其分布区的感觉消失，经过几天或几周后，该麻木区所出现的感觉不适和疼痛，并慢慢加剧。

指因CNS病变累及脊髓丘脑通路或后束——内侧丘系后，所引起的疼痛和（或）感觉不适。CNS自脊髓后角直至大脑皮质的任何水平的损害，均可产生中枢痛，但性质各异。如：①大脑皮层感觉区病变多引起感觉异常；②丘脑痛为最典型和最剧烈的中枢痛，表现为对侧肢体自发的弥散和难以忍受的持续性灼痛或钻痛，阵发性加剧；③脊髓后角病变（脊髓空洞症、髓内肿瘤）可引起相应节段感觉神经分布区域内，出现自发性定位不清的剧烈紧束性疼痛；④脊髓痛觉传导束受损时，多显示病灶平面以下肢体的弥散性疼痛。

是指带状疱疹病毒侵及脊髓后根神经节或半月神经节，引起脊神经或三叉神经眼支分布区出现放射痛或烧灼痛，并伴有皮肤分布区的痛觉过敏和水疱出现。此时，即使轻微触动局部毛发也可能引起非常剧烈的痛感。