研究步态的资料大部分来自于动物，去大脑后的慢性脊髓动物是较好的动物模型（所谓慢性脊髓动物是指切断脑与脊髓联系并长期存活的动物）。人类步态的研究资料来自对无脑儿或正常新生儿的观察，同时也有部分来自正常人的神经生理学实验结果及对临床病例的观察。目前认为，控制步态运动的中枢分为三级：皮质、脑干和脊髓，此外，基底节及小脑对这一运动也起着重要的调节作用。低级中枢可以同时接受多个相对较高级中枢的持续传入，因此二者之间的联系主要是并联方式。高级中枢通过反馈及前馈方式对步态进行调节，大脑皮层可对随意运动预先“编程”（programming）。步态运动的基本节律是由脊髓内的 “中枢构型发生器”（central pattern generators，CPG）产生的。所谓CPG，是指不依赖于外界刺激而本身即可产生节律性放电的神经网络结构，并通过其内部中间神经元的交互抑制、回返抑制等机制产生“冲动”与“切断”效应，维持其节律性。脊髓内控制步态的CPG称为“运动构型发生器”（locomotion pattern generators，LPG），LPG虽可自动交替兴奋下肢伸肌及屈肌，产生踏步运动的节律，但其节律要受到外周信息及上位中枢的调控。脑干、小脑、基底节、外周感受信息以及脊髓反射等因素均可对步态产生影响，以下逐一介绍。

一般躯体感觉（肌肉、关节、皮肤等处的感觉）包括深感觉和浅感觉两大类别。深感觉主要由肌梭及腱器官承担，肌梭传递运动时肌肉长度变化的信息使其符合运动所要的长度；腱器官传递张力的变化，肌肉过分牵张时腱器官兴奋，使肌肉松弛，防止拉伤。反射的程式并非一成不变，例如，当站立时刺激伸肌腱器官的传入纤维，非但不引起该肢体伸肌肌力的减弱，反而使其加强收缩，此现象称为 状态依赖性反射反转（state-dependent reflex reversal）。另一方面，浅感觉也对步态产生影响，例如运动平板上的脊髓猫动物模型，对其步态固定相的爪底施加电刺激，模拟行走侧滑或负重时的足底浅感觉，发现其步态固定相伸肌兴奋性增强，说明浅感觉对步态运动具有重要调节作用。

应当注意的是，外周深浅感觉并不是不加选择地都能对步态产生影响。不同性质、不同强度的感觉刺激对步态的影响是不同的，这一选择机制有利于步态运动顺利地进行。

临床上深感觉障碍的患者可引起步态障碍，患者不能感知关节及肌肉运动的位置，步态运动中枢难以获取必要的反馈信息，仅能靠视觉、前庭觉来弥补。因此行走时双目视地，站立时轻推患者可出现剧烈摇晃，闭目难立，卧位起立动作完成困难，迈步时因难以补偿重心移动而步态深浅不一、步幅不等、节律失常。深感觉障碍的患者行走时如踩棉花，不能精确感知足底情况，对步态也产生一定的影响。

前庭的主要功能是感觉头部位置的变化，补偿因头位转动而导致的视野移动，维持同侧伸肌张力，保持正常姿势。当前庭出现障碍时，两侧前庭冲动不平衡，使中枢“误以为”头部在转动，因此产生了纠正姿势的命令，出现了姿势及眼球的异常补偿，使患者感到天旋地转而发生跌倒。由于不能维持同侧伸肌张力，故身体可向病灶侧倾倒。由于前庭-眼反射障碍，患者的注视功能出现障碍，患者不能边行进边注视物体。前庭功能障碍将严重影响步态及姿势。

与上述两种感觉系统不同，视觉系统对步态的影响是通过前馈方式来完成的。人们在生活实践中不断地进行运动学习，把特定的运动状态与特定的视觉信息相结合，形成条件反射，因此更具有预见性和目的性。例如，运动员仅凭观察对方球员的挥拍动作，就可判断出回球的运动轨迹、力量大小、回球落点，并相应地改变步伐；普通人观察到行进路线上有障碍物时，会预先调整运动方向、步幅、步频而从容跨过。因此，完成复杂运动或技巧性运动时视觉对步态的影响更为重要。

上述任何一种外周信息系统发生障碍，另外两个系统可以在很大程度上予以代偿，逐渐形成适应，因而并不发生明显的步态异常。老年人群的这种代偿机制明显减弱，因而更容易发生步态异常。

脊髓腰骶部存在着LPG，可自行产生节律，而且当一侧伸肌神经元兴奋达到一定时相时，会自动抑制本身的放电，转而兴奋同侧屈肌，并通过中间神经元兴奋对侧伸肌，这样产生了双下肢的踏步运动。一方面，LPG的兴奋性及节律性是其自身属性，其发生不依赖于上位中枢及外周感觉信息，例如无脑儿出生后也存在踏步运动；另一方面，上位中枢及外周感觉信息可对LPG进行调控，影响其兴奋性的高低及节律的快慢，例如新生儿出现的踏步反射可随着脑功能的完善而逐渐消失，1岁左右时出现的是正常踏步练习；横贯性脊髓损害的患者，不再出现踏步运动。说明进化程度越高，LPG对上位中枢的依赖性越强，而人类的LPG则完全置于上位中枢控制之下。此外，外周感觉信息也对LPG产生影响，例如在摆动相时，对行进中脊髓动物模型（猫）的爪背部施加刺激（模拟行走时被跘倒的感觉冲动），则动物屈髋屈膝加强，抑制了原本应当出现的固定相，改变了步态的节律及步幅。

临床上脊髓腰骶部的病损或脊髓传导通路上的损害，均可引起步态障碍。

脑干内的某些结构与步态调控及姿势调整有关。例如，刺激去大脑动物的中脑运动区可以启动动物的踏步运动，而且步频与刺激强度呈正比；另外，刺激脑桥被盖区可以使动物由站立状态转到蹲坐状态，阻断脑干与脊髓间的纤维联系则上述现象消失，说明脑干与步态运动及姿势调节有关。临床也有相应的证据支持，有病例报道中脑被盖部出血的患者，其肌力、感觉系统及共济功能基本完好，而仅仅出现站立不能、踏步失律等步态障碍的症状；伴有步态异常的帕金森病的患者，其病理发现 脑桥角核（pontine angle nuclear）的神经元缺失。

小脑是调整运动的重要结构之一。虽然目前对步态控制的具体结构和通路尚不清楚，但它对步态影响的总体原则方式比较明确。一方面，小脑综合本体感觉、前庭觉及视觉系统的传入信息，再与高级皮质的运动指令以及LPG中固有程序信息相比较，取其差值，随时修正，进行反馈调节；另一方面，小脑与运动的学习及技巧性运动的经验积累有关，而且与运动皮质及视觉系统有着广泛的联系。从这个角度上看，小脑也能对步态发生进行前馈调节。

许多低等动物只要纹状体及丘脑结构完整，就可产生正常的步态，维持正常姿势。基底节可以通过“皮质—基底节—丘脑—皮质”环路，经丘脑中介与运动皮质发生联系，维持其兴奋性。研究发现，苍白球中某些细胞可在某一动作启动前放电，有些细胞在动作执行中放电，有些细胞在动作完成时放电，可见基底节参与运动全过程的调节。基底节区内部各个核团有着不同的功能，有的易化运动过程，有的抑制运动过程，不同核团的损害可造成运动减少或运动增多的症状，将直接影响步态运动，如前者的帕金森步态及后者的舞蹈样步态等（参见“第二十四章 基底节与锥体外系”）。除此之外，基底节区还与边缘系统（海马、杏仁体、边缘额叶等）发生联系，说明基底节与人类的认知功能、行为及情绪等有关。而且大脑皮层各部位投射到基底节的联络纤维，在基底节区有明显的空间构筑特征，这种特征在尾状核上最为明显。由于基底节体积相对较小，故皮质各功能区在其上的投射区域可有交叉重叠，例如边缘脑的投射区与运动皮质的投射区可有重叠。因此，有人认为帕金森病患者除有步态姿势异常以外，还可伴有认知功能障碍；个别精神病患者可出现震颤或运动减少等躯体症状。

大脑皮层的主要作用是对运动进行精细调节。实验表明，皮质对步行时足底的精确放置具有重要的调节作用；皮质脊髓束的侧支可分布到脊髓的后角，调控外周感觉的传入，使某一特定的运动过程顺利进行而不被次要信息干扰，也可通过中间神经元或直接与α、γ运动神经元发生联系，预置（preset）其兴奋性，为运动的顺利完成提供保证。近年神经生理学研究表明，大脑皮层与随意运动的编程有关，即发动某种运动之前，皮质就已将运动的启动、行径的轨迹、动作的力度、关节的角度等运动参数预先“编程”。此外，在运动启动前及运动过程中，皮质还能不断提取基底节、小脑及外周的传入信息，参与运动的编程及修正。因此，皮质与运动意向、计划组织、运动启动等高级中枢功能有关，对步态运动起着重要的作用。

人类皮质的病损可以造成步态异常，临床证据也支持上述观点，例如额叶病损后可造成步态异常，而大脑皮层对步态调控的确切机制尚待进一步研究。