第二章 局部血液循环障碍

正常的血液循环是保证机体各器官、组织、细胞的形态、功能和代谢活动正常进行的基本条件。如血液循环障碍，可导致各器官、组织、细胞的形态、功能和代谢发生不同程度的变化。血液循环障碍可分为全身性和局部性两大类，全身血液循环障碍表现为整个心血管功能失调，多见于休克、弥散性血管内凝血、心力衰竭等；局部血液循环障碍是由于局部的血量、血液性状、血管内容物及血管壁的异常而引起，两者之间既有联系又有区别。本章重点介绍局部血液循环障碍。

第一节 充血和淤血

充血和淤血都是指机体局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象。

一、充血

动脉性充血(arterial hyperemia)简称充血(hyperemia)，是指由于动脉血输入量增多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多。充血是一个主动的过程，发生快，消退也快。

（一）原因和类型

凡能引起细小动脉扩张的任何原因，都可引起充血。细小动脉扩张是由于神经、体液因素作用于血管，导致血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低、血管扩张活性物质增多的结果。

1．生理性充血 为适应器官和组织生理活动的需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后的胃肠黏膜充血、机体运动时的骨骼肌充血、妊娠时的子宫充血以及情绪激动时的面颈部充血等。

2．病理性充血 是指机体在各种病理状态下发生的充血。常见的类型如下：

（1）减压后充血：在组织、器官长期受到外力压迫时，如绷带包扎肢体、肿瘤压迫局部脏器或腹水压迫腹腔内器官等，一旦压力突然解除，受压组织器官内的细小动脉就会发生反射性扩张而导致局部充血。

（2）炎症性充血：在炎症的早期，由于炎症因子的作用引起神经轴突反射和血管活性物质增多引起细小动脉扩张而导致局部充血。

（3）侧支性充血：是由于局部组织缺血、缺氧时周围吻合支动脉扩张引起的充血。这种充血常具有代偿意义，可不同程度地改善局部组织的血液供应。

（二）病理变化

肉眼观，充血的组织或器官体积轻度增大，因动脉血量增多，组织呈鲜红色，因代谢增强使局部温度升高，触之可有搏动感。镜下可见充血的组织或器官内细小动脉和毛细血管扩张，充满血液。

（三）影响和结局

充血是短暂的动脉血管反应，原因解除后，局部组织即恢复正常。因为在充血时局部血液循环加快，氧和营养物质增多，促进物质代谢，使组织器官的功能增强，所以在多数情况下充血对机体是有利的。透热疗法在临床上的治疗作用即在于此。但是，在患有高血压、动脉粥样硬化和脑血管畸形等疾病的基础上，如情绪过于激动等引起脑血管充血，则可以导致脑血管破裂、出血，甚至引起严重后果。

知识链接

为什么不能快速大量抽放胸、腹水？

临床上，当患者出现大量胸、腹水时，会压迫胸、腹腔内局部组织、器官，影响局部组织、器官的血液循环，这时需要抽放胸、腹水。如果快速大量抽放胸、腹水，胸、腹腔内压力突然降低，受压的组织器官内细小动脉反射性扩张充血，严重时可以引起有效循环血量骤减，导致血压下降、脑血供不足等严重后果。

二、淤血

静脉性充血(venous hyperemia)简称淤血(congestion)，是指局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而导致血管内血液含量增多。淤血是一个被动的过程，较充血多见，具有重要的临床和病理意义。

（一）原因

1．静脉受压 使管腔发生狭窄或闭塞，导致局部组织或器官淤血。常见于妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血；肿瘤压迫局部静脉引起相应部位淤血；肠扭转、肠套叠时压迫肠系膜静脉而引起相应肠管淤血等。

2．静脉阻塞 血液不能充分地通过侧支回流时，才会出现淤血。主要见于静脉的血栓形成或栓塞等。

3．心力衰竭 是最常见、最有临床意义的原因。如高血压病引起左心衰竭时可导致肺淤血，肺心病引起右心衰竭而导致体循环淤血和肝淤血。

（二）病理变化

肉眼观，淤血的组织或器官体积增大肿胀，包膜紧张，边缘钝圆，质地坚韧。体表淤血时，因静脉血量增多，局部皮肤呈青紫色，称发绀(cyanosis)；由于局部血液停滞，毛细血管扩张，使散热增加，体表温度下降，代谢降低。镜下观，淤血的组织内可见局部细小静脉和毛细血管的扩张，管腔内充满血液，有时伴有组织水肿和淤血性出血。持续淤血，组织细胞因缺氧而发生变性、坏死。

（三）影响和结局

淤血的后果取决于淤血的范围、部位、程度、发生速度及侧支循环建立的状况。如果淤血的原因及时解除，上述改变可恢复正常。若长期持续存在，由于缺氧、营养物质供应不足和代谢产物堆积，小静脉和毛细血管通透性增高，其内流体静压升高，可以引起以下病变：

1．组织水肿或浆膜腔积液 是由于淤血导致静脉压升高，使毛细血管内流体静压升高，组织液回流减少，以及组织慢性缺氧，小静脉和毛细血管通透性增高，使血浆成分过多漏出组织间隙而形成组织水肿或潴留于浆膜腔形成积液。这种液体蛋白含量低，细胞数目少，称为漏出液。

2．出血 由于淤血导致组织严重缺氧，使血管壁的通透性明显增高，血细胞从血管壁漏出，发生淤血性出血，在皮肤、黏膜可形成瘀点、瘀斑。

3．实质细胞的萎缩、变性及坏死 由于长期淤血引起组织缺氧，组织内代谢产物堆积，可使实质细胞发生萎缩、变性甚至坏死。

4．间质纤维组织增生 由于长期淤血，实质细胞萎缩、变性、坏死，间质纤维组织增生，使淤血的组织、器官质地变硬，称淤血性硬化。

（四）重要脏器的淤血

1．慢性肺淤血 多见于左心衰竭，尤其是风湿性心脏病引起的左心衰竭患者。肉眼观，淤血的肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色、质地较实。切面可有暗红色血性或泡沫状液体流出。镜下观，可见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张、淤血，肺泡腔内有水肿液，严重时红细胞漏出，形成肺水肿和漏出性出血。当肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血红蛋白转变成棕黄色、颗粒状的含铁血黄素，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞（图2-1）。心力衰竭细胞可见于肺泡腔、肺间质内，也可见于患者的痰内。患者有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量粉红色泡沫样痰等症状。

由于长期、慢性肺淤血，肺组织缺氧，引起肺间质纤维组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。

2．慢性肝淤血 多见于右心衰竭，尤其是肺源性心脏病引起的右心衰竭患者。肉眼观，淤血的肝脏体积增大，包膜紧张，重量增加。切面上呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状外观，形似槟榔切面，故称槟榔肝（图2-2）。镜下观，肝小叶中央静脉和附近的肝窦高度扩张，充满红细胞，肝小叶中央区的肝细胞因受压缺氧而萎缩或消失，肝小叶周边的肝细胞可发生不同程度的脂肪变性。

由于长期肝淤血，肝小叶中央发生网状纤维胶原化，门管区结缔组织增生并向肝小叶内延伸，使肝变形、变硬，称淤血性肝硬化，因多在右心衰竭时发生，故又称心源性肝硬化。

第二节 出血

血液（主要为红细胞）从心血管内

流出，称为出血（hemorrhage）。流向体内（组织间隙或体腔）的出血称为内出血。直接（如体表外伤）或间接（呼吸道、消化道等）流出体外的出血称为外出血。

一、出血的原因和类型

出血有生理性出血和病理性出血。前者如正常月经的子宫内膜出血；后者可由血管自身病变或出血性疾病等引起，按血液流出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两类。

（一）破裂性出血

破裂性出血是指由心脏或血管破裂引起的出血。主要原因有：

1．血管创伤 如割伤、刺伤、弹伤等。

2．血管壁或心脏病变 如心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等。

3．血管壁周围病变侵蚀 如消化性溃疡侵蚀溃疡底部血管；结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；恶性肿瘤侵及其周围的血管等。

4．静脉破裂 如肝硬化时食道下段静脉曲张、破裂出血。

5．毛细血管破裂 如局部软组织损伤的出血等。

（二）漏出性出血

漏出性出血是由于毛细血管和小静脉通透性增加，血液漏出至血管外。主要原因有：

1．血管损害 较多见，常见于缺氧、毒素、败血症、药物、变态反应、维生素C缺乏以及静脉血压升高等因素对毛细血管的损害。

2．血小板减少或功能障碍 血小板生成减少，如再生障碍性贫血、白血病等；血小板破坏和消耗过多，如脾功能亢进、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)等。

3．凝血因子缺乏 如与血友病有关的Ⅷ、Ⅸ等因子先天性缺乏，因肝脏功能障碍合成的凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ因子等减少，均可导致凝血障碍和出血倾向。

二、出血的病理变化

（一）内出血

血液积聚于体腔内者称体腔积血，如腹腔积血、心包积血。发生于局部组织内有局限性大量出血时，可形成血肿（hematoma），如脑硬膜下血肿、皮下血肿等。皮肤、黏膜、浆膜的少量出血，在局部形成较小（直径为1~2mm）的出血点，称为瘀点（petechia）；而稍大（直径为3~5mm）的出血称为紫癜（purpura）；直径超过1cm的皮下出血灶称为瘀斑（ecchymosis）。这些局部出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈红蓝色，然后被酶解转变为胆红素呈蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。有广泛性出血的患者，由于大量的红细胞崩解，胆红素释出，有时发展为黄疸。

（二）外出血

鼻黏膜出血，经鼻排出体外称为鼻出血（鼻衄）；呼吸道出血，经口腔咳出称为咯血（hemoptysis）；消化道出血，经口腔排出称呕血（hematemesis），经肛门排出称便血；泌尿道出血，经尿道排出称血尿。

三、后果

出血的后果取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不会引起严重后果。但若漏出性出血广泛，如肝硬化时因门静脉高压发生的广泛性胃肠黏膜漏出性出血，可因一时的出血量多而导致出血性休克。破裂性出血的出血过程迅速，如在短时间内丧失循环血量的20%~25%，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂引起心包内积血，由于心包填塞，可导致急性心功能不全；脑出血，尤其是脑干出血，因重要神经中枢受压可致死亡。局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体偏瘫；视网膜出血引起视力减退或失明。慢性反复性出血还可引起缺铁性贫血。

第三节 血栓形成

在活体的心血管内，血液成分析出或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

在正常情况下，血液中存在着凝血与抗凝血系统，通过复杂而精细的调节，既维持血液在血管内呈液体状态流动，又能在血管破裂的情况下迅速地在局部凝固形成止血塞，防止出血。在某些病理情况下，凝血系统占优势，血液成分便可在心血管内凝固而形成血栓。

一、血栓形成的条件和机制

血栓形成是血液在心血管内流动的状态下，受一定条件的作用而发生的凝固，包括血小板析出、凝集和血液凝固的基本过程。其形成条件主要有以下几方面：

（一）心血管内膜损伤

心血管内膜的损伤是血栓形成最重要和最常见的原因。心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种作用，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。内膜损伤导致内皮细胞变性、坏死和脱落，内皮下胶原纤维暴露，血小板和凝血因子Ⅻ被激活，启动内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。其中血小板的活化是触发凝血过程的重要环节。血小板在血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)的介导下黏附于胶原表面。同时，受损的内皮细胞不断释放出ADP和血栓素A2等，加速血小板的活化，促进更多的血小板黏附和凝集，形成血小板凝集堆。临床上血栓常发生于有风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎、动脉粥样硬化斑块溃疡、心肌梗死区的心内膜和有创伤性或炎症性损伤的血管等。

（二）血流状态改变

血流状态的改变主要指血流缓慢和血流产生的漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流中，红细胞和白细胞在血管的中轴流动，构成轴流，血小板在其外围。周边为流得较慢的血浆，构成边流。这种分层的血流将血小板与血管内膜分开，防止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢时或产生涡流时，血小板则进入边流，黏附于内膜的可能性大为增加，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程，涡流产生的离心力和血流缓慢，都会损伤内皮细胞，使抗血小板黏集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因，下肢静脉血流比上肢缓慢，所以血栓形成远比上肢为多见。静脉血栓在血流异常缓慢的情况下发生，多见于久病和术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉或盆腔静脉，亦可发生于大隐静脉曲张。在某些病理情况下，心脏和动脉也会出现血流缓慢和涡流而形成血栓，常见于风湿性二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。

（三）血液凝固性增高

血液凝固性增高是指血小板数量增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。它可分为遗传性和获得性两种。

1．遗传性高凝状态 很少见。主要有Ⅴ因子基因突变，突变的Ⅴ因子基因编码蛋白能抵抗激活的蛋白C对它的降解，蛋白C失去抗凝血作用，使Ⅴ因子容易处在激活状态，因此造成血液高凝状态，患者常有反复深静脉血栓形成。其次为抗凝血因子，如抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C的先天性缺乏。

2．获得性高凝状态 见于多种情况：①手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高。此时形成血栓的倾向与血小板数量增多、黏性增加以及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶Ⅲ合成减少有关。高脂血症、吸烟以及老年人的血栓形成倾向也可能与此有关。②某些恶性肿瘤（如胰腺癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌等）和胎盘早期剥离等患者，体内释放大量组织因子入血，从而增高血液的凝固性。③缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等引起DIC。由促凝因子大量进入血循环或广泛的内皮损伤造成的凝血过程激活，在微循环内形成血栓。在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时，大量促凝物质进入血循环，引起急性DIC。

必须指出，上述血栓形成的三个条件，常以某一条件为主，合并存在。

二、血栓形成过程和血栓类型

（一）血栓形成过程

在血栓形成过程中，首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释放血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT和血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成血小板小堆，此时血小板的黏附是可逆的，可被血流冲散消失。但随着内源性和外源性凝血系统的启动，凝血酶原转变为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，纤维蛋白与受损内膜处基质的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆牢固地固定于受损的内膜表面，并作为血栓的起始点。

由于不断生成的凝血酶、ADP、血栓素A2的协同作用，使血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大。由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，进一步形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板小堆不断增大、增多，形成许多分支状血小板小梁，小梁周围有白细胞黏附，在血小板小梁间形成纤维素网，网眼中充满大量红细胞。当血栓进一步增大，使血管腔阻塞，局部血流停滞、凝固（图2-3）。此后血栓的发生以及血栓的形态、大小就取决于血栓发生的部位和局部血流速度。

（二）血栓的类型和形态

心血管系统各部位均可形成血栓，血栓类型可分以下几种：

1．白色血栓（pale thrombus）多见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉血栓的起始部（即延续性血栓的头部）。肉眼观，呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁黏着紧密不易脱落。镜下观，主要由血小板和少量纤维素构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

2．混合血栓（mixed thrombus）多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。肉眼观，外观呈粗糙干燥圆柱状，黏附于受损的血管壁，有时可见呈灰白色与暗红色交替的层状结构，称为层状血栓（图2-4）。发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓称为附壁血栓。镜下观，主要由淡红色分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和小梁之间充满大量凝固的纤维素和红细胞构成，边缘可见中性粒细胞附着（图2-5）。

3．红色血栓(red thrombus) 主要见于静脉，随混合血栓逐步增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。肉眼观，呈暗红色、湿润、有弹性，与血凝块无异，故称红色血栓。一定时间后，由于血栓的水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎，并容易脱落而造成血栓栓塞。

4．透明血栓(hyaline thrombus) 最常见于弥散性血管内凝血，发生于全身微循环内，只能在镜下见到，故又称微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性纤维素构成，又称为纤维素性血栓。

三、血栓的结局

（一）溶解吸收或脱落

血栓形成后，由于激活了纤溶酶系统，开始降解纤维蛋白和溶解血栓。血栓内崩解的中性粒细胞释放的蛋白溶解酶也可溶解血栓。小的新鲜血栓可完全被溶解吸收；较大的血栓可部分发生溶解；未溶解的血栓受血流的冲击易脱落成为血栓栓子，随血流运行，可引起血栓栓塞，造成严重后果。

（二）机化与再通

血栓形成后，在血栓附着处，有新生的肉芽组织形成并逐渐取代血栓，此过程称为血栓机化。血栓机化在血栓形成后1~2d即开始，较大的血栓完全机化需2~4周。在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，或新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成互相沟通的管腔，使血栓上、下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。

（三）钙化

若血栓未能被溶解吸收或完全机化，钙盐在血栓内沉积，使血栓部分或全部钙化成坚硬的质块，如发生在静脉内称为静脉石，动脉内称为动脉石。

四、血栓对机体的影响

血栓形成对机体的影响可以分为有利和不利两方面。

（一）有利方面

在一定条件下，血栓的形成对机体具有有利的一面。

1．堵塞裂口、阻止出血 当血管受到损伤而破裂时，在血管损伤处血栓的形成起堵塞裂口和阻止出血的作用。

2．预防出血 如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管，有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，可以防止病变内的血管破裂出血，避免了大量出血。

3．防止炎症扩散 炎症病灶周围的小血管内血栓形成，可以防止病原体蔓延扩散。

（二）不利方面

在多数情况下，血栓形成对机体造成不利影响，主要危害是引起局部甚至全身血液循环障碍。

1．阻塞血管 发生在动脉的血栓，未完全阻塞血管，局部器官和组织缺血，引起组织细胞萎缩或变性。若完全阻塞动脉又不能建立有效的侧支循环，引起局部组织的缺血性坏死（梗死），如脑梗死、心肌梗死等；静脉内的血栓形成，阻塞静脉可引起淤血、出血等。

2．栓塞 血栓部分脱落成为栓子，随血流运行可引起栓塞。

3．形成心瓣膜病 发生在心瓣膜上的血栓，机化后可引起瓣膜增厚、皱缩、粘连、变硬，形成慢性心瓣膜病。

4．出血 见于DIC，微循环内广泛的血栓形成，消耗大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血。

第四节 栓塞

在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞(embolism)。阻塞血管腔的异常物质，称为栓子(embolus)。栓子可以是固体、液体或气体。其中最常见的是血栓栓子，此外，脂肪滴、羊水、气体、肿瘤细胞团等亦可作为栓子引起栓塞。

一、栓子的运行途径

栓子的运行途径一般随血流方向运行。

1．左心和体循环动脉内的栓子 来自左心和体循环动脉内的栓子，最终栓塞于口径与其相当的动脉分支。

2．体循环静脉和右心内的栓子 来自体循环静脉和右心内的栓子，栓塞于肺动脉主干或其分支。

3．门静脉系统栓子 肠系膜静脉或脾静脉等门静脉系统的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。

4．交叉性栓塞 有房间隔或室间隔缺损者，心腔内栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞于相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。

5．逆行性栓塞 在罕见的情况下，会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力增加时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

二、栓塞的类型及其对机体的影响

（一）血栓栓塞

由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞(thromboembolism)，是栓塞中最常见的类型，占各种栓塞的99%以上。由于栓子的来源、大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。

1．肺动脉栓塞 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓。栓塞的后果取决于栓塞的速度，栓子的大小、数量和心肺功能的状况，一般有三种情况：①如果栓子较小，且肺功能状态良好，一般不会产生严重后果，因为肺具有双重血液循环，此时肺动脉分布区组织可从支气管动脉得到血液供应，这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。②栓子体积小，但在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺组织的出血性梗死。③体积较大的血栓栓子，常栓塞于肺动脉主干或大分支，或众多小的血栓栓子，广泛阻塞多数肺动脉分支时，可引起患者猝死。患者表现为突发性呼吸困难、胸痛、咳嗽、面色发绀、休克等，称为肺动脉栓塞症或肺卒中。

肺动脉栓塞引起猝死的机制尚未完全阐明，一般认为有以下原因：①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。②研究表明，数量多的小栓子刺激动脉内膜引起迷走神经兴奋和栓子中的血小板释放出大量5-羟色胺、血栓素A2，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性肺动脉高压、右心衰竭和窒息，同时还与心冠状动脉灌流不足而发生的心肌缺血等有关。

2．体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心，常见的有亚急性感染性心内膜炎时左心瓣膜上的赘生物，以及二尖瓣狭窄的左心房血栓和心肌梗死时合并的附壁血栓。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。下肢大动脉以及肠系膜动脉主干栓塞亦会造成梗死。上肢动脉吻合支异常丰富，肝脏有肝动脉和门静脉双重供血，故很少发生梗死。

（二）脂肪栓塞

在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞(fat embolism)。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环。

脂肪栓塞常发生于肺、脑等器官。创伤性脂肪栓塞时，脂滴栓子随静脉血入右心，并通过肺动脉进入肺，直径>20μm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径<20μm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心，然后经体循环动脉分支可引起全身多器官（脑、肾、皮肤和眼结膜等）的栓塞，最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。镜下观，在脂肪染色时小血管内可找到脂滴。临床上，患者可出现突然发作性的呼吸急促、呼吸困难和心动过速等。

脂肪栓塞的后果取决于栓塞的部位和脂滴数量的多少。少量脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中酯酶分解清除，无不良后果。若大量脂滴短期内进入肺循环，使肺循环大面积受阻，可引起窒息和因急性右心衰而死亡。

（三）气体栓塞

大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞(air embolism)。前者为空气栓塞，后者为减压病。

1．空气栓塞 由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可由损伤口进入静脉。分娩时，子宫的强烈收缩亦可将空气压入破裂的静脉窦内。

空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量的多少。少量气体入血，可溶解于血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体(>100ml)迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、发绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。

2．氮气栓塞 主要见于潜水员从深海迅速浮出水面或飞行员在机舱未密闭的情况下从地面快速升空时。氮气栓塞又称为减压病(decompression sickness)和沉箱病(caisson disease)。当人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，导致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。当影响心、脑、肺和肠时，氮气栓塞可造成上述器官缺血和梗死，引起相应的症状，甚至危及生命。

知识链接

静脉输液时，为什么要防止空气进入血循环？

输液前管内空气未排尽，输液导管连接不紧密或有裂隙；连续输液过程中，未及时添加药液或添加后未及时排尽空气；加压输液、输血时，无专人在旁看守，均可导致空气进入静脉，发生空气栓塞。

空气进入静脉，可随血流先进入右心房，再进入右心室。如空气量少，则随着心脏的收缩被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后经毛细血管吸收，因而损害较小；如空气量大，则空气在右心室内阻塞肺动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起机体严重缺氧，甚至导致患者死亡。在输液过程中，患者感觉胸部异常不适或胸骨后疼痛，随即出现呼吸困难、严重发绀，伴濒死感，心前区听诊可闻及响亮的、持续的“水泡声”，心电图可表现为心肌缺血和急性肺心病的改变。

（四）羊水栓塞

羊水栓塞(amniotic fluid embolism)是分娩过程中一种罕见严重合并症(1/50000)，死亡率极高。在分娩过程中，若出现羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉和毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察，在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和黏液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克，甚至死亡。

羊水栓塞引起猝死的机制，除肺循环的机械性阻塞外，还有羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，羊水凝血致活酶样的作用引起DIC。

（五）其他栓塞

肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物（如子弹）偶可进入血循环引起栓塞。

第五节 梗死

器官和局部组织由于动脉血供中断，侧支循环不能迅速建立而引起的缺血性坏死，称为梗死(infarction)。由动脉阻塞引起的梗死多而且严重，静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻也可引起梗死。

一、梗死的原因和形成条件

任何引起血管阻塞，导致局部组织血液循环中断和缺血的因素都可引起梗死。

（一）梗死的原因

1．血栓形成 是梗死最常见的原因。主要发生在冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成时，引起心肌梗死和脑梗死；也可见于血栓闭塞性脉管炎时，导致指骨、趾骨梗死。一般静脉内血栓形成只引起淤血、水肿，DIC引起的微小血栓可造成微小梗死。

2．动脉栓塞 这也是梗死的常见原因，大多为血栓栓塞，亦见于气体、羊水、脂肪栓塞等。在肾、脾和肺的梗死中，由血栓栓塞引起者远比血栓形成者常见。

3．动脉痉挛 在冠状动脉粥样硬化的基础上，若发生强烈和持续的痉挛，可引起心肌梗死。

4．管腔受压闭塞 多发生于静脉，如嵌顿性疝、肠套叠、肠扭转时，先有肠系膜静脉受压，血液回流受阻，静脉压升高，进一步发展，肠系膜动脉亦会不同程度的受压使血流量减少和阻断，静脉和动脉先后受压造成梗死。此外，动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时亦可引起相应器官组织的梗死。

（二）梗死形成的条件

血管的阻塞是否造成梗死，主要取决于以下因素：

1．组织血管的类型 肾和脾等实质器官由终末动脉供血，是梗死的常见部位；心脏和脑虽有一些侧支循环，但吻合支管腔狭小，一旦动脉血流被迅速阻断就很易造成梗死；有双重血液供应的器官（如肺、肠），其中一条动脉阻塞，另一条动脉可以维持血液供应，通常不发生梗死，但在严重静脉淤血时，若再有一条动脉血管被阻，也会发生梗死。

2．血流阻断速度 血流阻断的速度缓慢，吻合支血管会扩张变粗，形成侧支循环，可以防止梗死；但如病变发展较快或急速发生的血流阻断（如血栓栓塞），侧支循环不能及时建立或建立不充分则会发生梗死。

3．组织对缺血缺氧的耐受性 各种组织对缺血缺氧的耐受性不一致，后果就不会相同。如大脑神经元对缺血缺氧的耐受性最低，3~4min血流中断即可引起梗死；心肌纤维对缺氧也很敏感，缺血20~30min就会死亡；相反，骨骼肌、纤维组织耐受缺氧能力较强，不易发生梗死。

4．血液的含氧量 在严重贫血、失血、心力衰竭等情况下，血含氧量降低或休克血压明显降低的情况下，血管管腔部分阻塞造成动脉供血不足，对缺氧耐受性低的心、脑组织也会造成梗死。

二、梗死的病变形态和类型

梗死是局部性的组织坏死，梗死的部位、大小和形态，与受阻动脉的供血范围一致。肺、肾、脾等器官的动脉呈锥形分支，因此梗死灶也呈锥体形，其尖端位于血管阻塞处，底部为该器官的表面，在切面上呈三角形（图2-6）。冠状动脉分支不规则，故梗死灶呈地图状。肠系膜动脉呈辐射状供血，故肠梗死呈节段性。在梗死的最初数小时内，无明显的形态改变。以后由于细胞溶酶体水解酶的释放，梗死区组织自溶，引起形态改变。

根据梗死灶内含血量的多少，梗死可分为贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死(hemorrhagic infarct)两大类。

（一）贫血性梗死

贫血性梗死主要是动脉阻塞的结果，常发生于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，如脾、肾、心、脑等脏器。肉眼观，梗死灶常呈灰白色，因而又称白色梗死。梗死灶的形状与血管分布有关，脾、肾的梗死灶呈锥形，尖端指向脾、肾门，心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死早期梗死灶与正常组织交界处形成充血出血带而呈暗红色，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬转变为含铁血黄素而呈黄褐色。晚期由于坏死组织机化，形成瘢痕，病灶表面下陷，质地坚实，出血带消失。

镜下观，贫血性梗死呈凝固性坏死，早期梗死灶内可见核固缩、核碎裂和核溶解，细胞浆红染等坏死特征；后期细胞崩解呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。

脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶的脑组织坏死、变软、液化，以后形成囊状，或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所代替，最后形成胶质瘢痕。

（二）出血性梗死

出血性梗死主要见于肺、肠等有双重血液供应或吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在严重淤血的基础上发生。因梗死处有明显的出血而得名。梗死灶含血量较多呈红色，故又称红色梗死。

1．肺出血性梗死 常见于肺下叶，肋膈缘。肉眼观，常有多发病灶，病灶大小不等，呈锥形（楔形），尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起（图2-7）。时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷。

镜下观，呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。临床上可出现胸痛、咳嗽、咯血、发热和白细胞总数增加等表现。

2．肠出血性梗死 多见于肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝，也可见于肠系膜动脉的血栓栓塞合并静脉血栓形成。肠梗死灶呈节段状暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。临床上可出现剧烈腹痛、呕吐等症状。

此外，由含有细菌的栓子阻塞血管引起的梗死，称为败血性梗死(septic infarct)。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团和大量炎症细胞浸润，若为化脓性细菌感染，则可出现多发性脓肿形成。

三、梗死对机体的影响和结局

梗死对机体的影响取决于梗死的器官以及梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，肾梗死通常出现腰痛和血尿，不影响肾功能；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎症状；心肌梗死影响心脏功能，严重者可导致心力衰竭，甚至猝死。四肢、肺和肠等梗死会继发腐败菌感染而造成坏疽。

梗死形成时，病灶周围血管扩张充血并有白细胞浸润，继而出现肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，日后变为瘢痕。

知识链接

血栓形成与溶栓治疗

血栓形成是许多疾病发病机制中涉及的一种重要病理过程。血栓栓塞性疾病是危害健康的常见疾病之一，是病死率最高的疾病之一，如心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、脑栓塞、肺栓塞等，其最有效的治疗手段就是溶栓治疗。血栓溶解药应用于已形成的血栓，利用纤溶激活物使纤溶酶原转变为纤溶酶，使血栓及时溶解，恢复局部血循环，改善被血栓波及的组织器官的功能。大量资料表明，血栓形成后，能够自溶的仅占30%，持续存在不再发展的约占50%。因而在血栓栓塞性疾病中，溶栓治疗越早，疗效越好，特别是对与生命有关的重要器官如脑、心、肾脏功能的及早恢复，具有重大的临床意义。

思考与练习

一、名词解释

1．淤血2．血栓形成3．栓塞4．梗死

二、选择题

1．淤血器官的形态特征是 ( )

A．色暗红，体积增大，切面干燥，温度降低

B．色暗红，体积缩小，切面干燥，温度降低

C．色暗红，体积增大，切面湿润，温度降低

D．色鲜红，体积增大，切面干燥，温度降低

E．色鲜红，体积缩小，切面湿润，温度降低

2．慢性肺淤血最常见原因是 ( )

A．左心衰竭

B．右心衰竭

C．肺动脉高压

D．肺动脉栓塞

E．肺心病

3．下列关于严重肺淤血的叙述，哪项是错误的 ( )

A．肺泡腔内有水肿液

B．可见心力衰竭细胞

C．可发生漏出性出血

D．肺泡壁毛细血管扩张充血

E．肺泡腔内见白细胞和纤维蛋白

4．心力衰竭细胞最常见于 ( )

A．冠心病

B．肺心病

C．右心衰竭

D．慢性肺淤血

E．肺褐色硬化

5．槟榔肝的镜下观病变是 ( )

A．肝小叶中央结构破坏

B．肝细胞脂肪变性

C．肝细胞萎缩

D．中央静脉及血窦扩张充血和肝细胞萎缩及脂肪变性

E．小叶中央静脉扩张充血

6．一慢性肺心病伴右心衰患者，查体：颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 ( )

A．肝细胞癌

B．慢性肝淤血

C．肝脂肪变性

D．慢性肝炎

E．以上都不是

7．动脉粥样硬化合并血栓形成的主要原因是 ( )

A．血液凝固性增高

B．血流漩涡形成

C．血流缓慢

D．动脉内膜损伤

E．高脂血症

8．混合血栓通常见于 ( )

A．静脉血栓尾部

B．心瓣膜闭锁缘

C．毛细血管内

D．静脉血栓体部

E．静脉血栓头部

9．白色血栓形成的主要成分是 ( )

A．纤维素

B．中性粒细胞

C．血小板

D．单核细胞

E．红细胞

10.DIC时微血管内的血栓称为 ( )

A．白色血栓

B．混合血栓

C．附壁血栓

D．透明血栓

E．红色血栓

11．肺动脉及其分支栓塞的栓子来源于 ( )

A．二尖瓣的疣状血栓

B．主动脉瓣的赘生物

C．体静脉和右心房的血

D．动脉及左心房的血栓

E．左心室附壁血栓

12．肠系膜静脉内寄生虫可导致 ( )

A．脑动脉栓塞

B．脾动脉栓塞

C．肺动脉栓塞

D．肝内门静脉分支栓塞

E．肝动脉栓塞

13．某长骨骨折患者，治疗后，不多加注意，不久便有胸闷气短之感，后出现咯血，经体检发现肺水肿、肺出血及肺不张，则可能原因是 ( )

A．细菌入侵机体

B．肺癌

C．脂肪栓塞所致

D．隐性遗传病

E．不明因子所致

14．肺动脉栓塞引起猝死的原因常见于下列哪一种情况 ( )

A．急性右心衰竭

B．急性左心衰竭

C．肾功能衰竭

D．脑出血

E．心肌梗死

15．羊水栓塞时，病理诊断的主要依据是 ( )

A．肺小动脉和毛细血管内有羊水成分

B．微血管内透明血栓

C．肺泡腔内有角化上皮和胎粪小体等

D．肺水肿和出血

E．肺透明膜形成

16．有一年轻妇女，在分娩过程中突然呼吸困难，口唇及四肢末端发绀而亡。尸检见肺血管内有角化上皮等物，此患者死因是 ( )

A．血栓栓塞

B．气体栓塞

C．脂肪栓塞

D．羊水栓塞

E．瘤细胞栓塞

17．栓塞中最常见类型为 ( )

A．血栓栓塞

B．脂肪栓塞

C．羊水栓塞

D．气体栓塞

E．瘤细胞栓塞

18．易发生贫血性梗死的器官是 ( )

A．心、脑、肠

B．肾、肠、脑

C、心、脾、肾

D．脾、心、肺

E．肾、心、肺

19．梗死发生最常见的原因是 ( )

A．血栓形成

B．动脉腔狭窄

C．血管受压

D．动脉痉挛

E．静脉石

20．一患儿，腹部剧烈疼痛，伴恶心、呕吐，以急腹症入院。术中见肠套叠，肠管暗红，表面无光泽，该处可见纤维素样物附着，该肠管可能发生下列哪种病变 ( )

A．静脉淤血

B．动脉充血

C．肠管梗死

D．急性肠炎

E．以上都不是

三、问答题

1．阐述血栓形成的条件及血栓的转归。

2．栓塞有哪些类型？其后果如何？

3．临床上进行静脉注射或输液前为什么必须将注射器或输液器内的空气排尽？

4．比较贫血性梗死与出血性梗死的好发部位和主要病变特点。