第一节 心脏生理

一、心的泵血功能

心是血液循环的动力装置，在整个生命过程中不停地进行收缩与舒张相交替的活动，舒张时吸引压力较低的静脉血返回心，收缩时为血液射入压力较高的动脉提供能量，推动血液沿单一方向循环流动。心的这种活动形式与水泵相似，故心的基本功能为泵血功能。

（一）心动周期（cardiac cycle）与心率（heart rate）

心每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期，称为心动周期。每分钟心动周期的次数称为心率。正常成人安静时的心率为60～100次/min，平均约75次/min。心率有明显个体差异，并受年龄、性别及其他生理因素的影响。新生儿心率可高达130次/min以上，随年龄增长而逐渐减慢，至15～16岁时接近成人水平；成人中女性稍快于男性；睡眠时减慢，运动或情绪激动时加快。

心动周期与心率呈反比关系，即心动周期=60/心率。心率增快，心动周期缩短，反之延长。以成人心率75次/min计算，每个心动周期平均0.8秒。在一个心动周期中，心房和心室的活动按一定先后顺序进行（图4-1）。首先两心房收缩，历时0.1秒，继而舒张，历时0.7秒；当心房开始舒张时，两心室进入收缩期，约0.3秒，然后两心室舒张，历时0.5秒。心室舒张的前0.4秒，心房也处于舒张期，把这段时间称为全心舒张期，该期利于血液不断地由静脉流入心房，由心房流入心室，保证心室有足够量血液充盈。当心室舒张期的最后0.1秒开始时，进入了下一个心动周期，两心房又收缩。由于推动血液流动主要依靠心室的舒缩活动，故临床常把心室的收缩期和舒张期作为心的收缩期（systole）和舒张期（diastole），简称心缩期和心舒期。

在心动周期中，心房和心室的舒张期都明显长于收缩期，这有利于血液充盈，从而保证心脏有效的射血。心脏在收缩期工作，在舒张期休息。如果心率加快，心动周期缩短，心缩期和心舒期均缩短，但心舒期缩短更明显。例如，心率100次/min时，心动周期为0.6秒，其心缩期和心舒期各占0.3秒；当心率达150次/min时，心动周期缩短为0.4秒，心缩期占0.25秒，而心舒期仅占0.15秒。因此，心率过快，对心的血液充盈和持久工作不利。

（二）心泵血过程

左心和右心的泵血过程基本一致。现以左心室为例，根据心动周期中室内压力和容积等的变化，把心泵血过程分为以下几个时期。

1．心室收缩期 分为等容收缩期和射血期。

（1）等容收缩期（isovolumic contraction period）心房收缩完毕进入舒张期后，心室开始收缩，室内压力迅速增高，当室内压超过房内压时，心室内的血液推动房室瓣使其关闭，血液不致倒流入心房。此时，室内压仍低于动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。这段时期内，心室腔处于关闭状态，无血液进出心室，心室肌虽在持续收缩，作用于不可压缩的血液，心室容积并不改变，故称等容收缩期，约持续0.05秒。

（2）射血期（ej ection period）随着心室继续收缩，室内压力继续上升，当超过大动脉压时，血液冲开动脉瓣，顺心室与动脉之间的压力梯度迅速射入动脉，进入射血期，约持续0.25秒。射血期前段，血液射入动脉的速度快，射入的血量占心室一次射血量的80%～85%，心室容积明显缩小，该期称快速射血期（约0.10秒）；射血期后段，射血速度减慢，称慢速射血期（约0.15秒）。

2．心室舒张期 分为等容舒张期和充盈期。

（1）等容舒张期（isovolumic relaxation period）心室开始舒张后室内压下降，当下降到低于大动脉压时，动脉内的血液向心室方向倒流，推动动脉瓣使其关闭，以防止血液倒流入心室，但此时室内压仍低于房内压，房室瓣仍处于关闭状态。这段时期亦无血液进出心室，心室容积不变，称为等容舒张期，约持续0.08秒。

（2）充盈期（filling period）心室肌继续舒张，室内压力继续下降，当下降到低于房内压时，心房内血液顺房室之间的压力梯度推开房室瓣，血液快速流入心室，使心室充盈，心室容积迅速增大，称充盈期（约0.42秒）。心室舒张期的最后0.1秒，下一个心动周期的心房又开始收缩，进一步将血液挤入心室，以增加心室的血液充盈量。心室充盈量的70%是靠室内压降低的抽吸作用，30%是靠心房收缩充盈。

综上所述，对心的泵血机制可以这样理解：由心室肌收缩和舒张所造成的室内压力变化，是导致心房与心室之间，心室与动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度又是推动血液流动，决定瓣膜开闭的主要动力，瓣膜的开闭则引导血液向单一方向流动。

（三）心输出血量及其影响因素

心不断泵血以保证机体代谢的需要，因此，心泵出的血量是衡量心功能的主要指标。

1．每搏输出量（stroke volume）心每搏动一次，由一侧心室射出的血量称为每搏输出量简称搏出量。正常成人安静时约为60～80ml，平均70ml。

2．每分输出量（cardiac output）每分钟由一侧心室射出的血量称为每分输出量，简称心输出量。它等于每搏输出量乘以心率。心率以75次/min计算，心输出量为4.5～6L，平均5L。心输出量可受性别、年龄及其他生理因素的影响，如剧烈运动时可高达25～35L。

3．影响心输出量的因素 心输出量受每搏输出量多少和心率快慢的影响，而每搏输出量又受心室舒张末期充盈量、心肌收缩能力和动脉血压的影响。

（1）心室舒张末期充盈量（end-diastolic volume）即心肌前负荷，是静脉回心血量和射血后留在心室内的剩余血量之和。在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，心肌前负荷增大，心室容积随着增大，心肌纤维初长度（即收缩前的长度）增长，心肌收缩力增强，每搏输出量增多；相反，则每搏输出量减少。这种由于心肌纤维初长度的改变来调节心肌收缩力的调节方式，称为每搏输出量的异长自身调节。如果静脉血回心速度过快，量过多，可造成心肌前负荷过大，心肌初长过长，超过心肌最适初长度时，心肌收缩力反而减弱，导致每搏输出量减少。故临床静脉输液或输血时，其速度和量应掌握适当。

（2）心肌收缩能力（cardiac contractility）动物实验结果表明，将心肌保持在同一初长度的情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强，每搏输出量增多；而另一些因素，如乙酰胆碱，则使心肌收缩能力减弱，每搏输出量减少。显然，这种心肌收缩能力的改变与心肌初长无关，而是取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏输出量的改变，这种调节方式称为每搏输出量的等长自身调节。

人体的心肌收缩能力受神经和体液因素影响。如运动时，交感神经活动增强，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使心肌收缩能力增强，每搏输出量增多；迷走神经活动增强时，则引起相反效应。

（3）动脉血压（arterial blood pressure）即心肌后负荷，在前两种因素不变的条件下，动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而导致动脉瓣开放推迟，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，使每搏输出量减少；反之，动脉血压降低时，搏出量增多。

如果动脉血压长期升高，心室肌则因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，病情进一步发展可致泵血功能减退。临床治疗这类病人时，应考虑适当使用血管扩张药以降低动脉血压，减轻心肌后负荷，增加每搏输出量，对改善心功能是有益的。

（4）心率 心率在一定范围内变动时，心输出量随之增减。但如果心率太快（超过180次/min），因心动周期缩短，尤其是心舒期明显缩短，心室充盈量显著减少，将引起心输出量减少；心率过慢（低于40次/min），心输出量亦明显减少。

4．心力贮备（cardiac reserve）心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心力贮备。健康人有相当大的心力贮备，强体力活动时最大心输出量可达25～30L，为安静时的5～6倍。某些心脏疾病患者，安静时心输出量与健康人几乎相等，但活动增强时心输出量却不能相应增加，因而不能满足代谢增强的需要，表明心力贮备已减弱。在有适量静脉血回心的情况下，但心输出量减少，不能维持代谢的需要，把这种状态称为心力衰竭（或心功能不全）。

（四）心音

心音（heart sound）是心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血液流动等因素引起的机械振动所产生的声音。用听诊器放在胸壁某些部位即可听到。多数情况下在一个心动周期中只能听到2个心音，分别称为第一、第二心音。某些健康儿童和青年可以有第三心音，40岁以上的人也可能出现第四心音。

第一心音：出现在心缩期，是心室开始收缩的标志。其音调较低、持续时间较长，为0.12～0.14秒。产生第一心音的原因有心室肌收缩、房室瓣关闭、心室射血的血流冲击主动脉根部以及大血管扩张形成的血液涡流所引起的振动。其中房室瓣关闭引起的振动是主要原因。它的强弱可反映心室肌收缩力的强弱以及房室瓣的功能状况。

第二心音：出现在心舒期，是心室开始舒张的标志。其音调较高、持续时间较短，为0.08～0.10秒。心室舒张时引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动，是产生第二心音的主要原因。它的强弱可反映动脉压的高低和动脉瓣的功能状况。

多种先天性心脏病、心肌病变或心瓣膜开闭发生障碍等，均可出现心杂音。心杂音对某些心脏疾病的诊断有重要意义。

用心音图机将心动周期中心的机械振动转换成电信号记录下来的曲线便是心音图。它对某些心脏疾病的诊断亦具重要意义。

二、心肌细胞的生物电现象和生理特性

心的泵血功能依靠每一心动周期中，心房和心室有序地进行收缩和舒张相交替的活动来完成。是以心肌细胞的生物电为基础的。

（一）心肌细胞的生物电现象

心肌细胞有两类，一类是构成心房壁和心室壁的普通心肌细胞。这类细胞有收缩能力，但不能自动产生节律性兴奋，故又称非自律细胞。另一类是特殊分化的，不能进行收缩，但具有自动产生节律性兴奋能力的心肌细胞，称为自律细胞。自律细胞构成心特殊传导系统（图4-3），包括窦房结、房室交界、房室束、左右束支及浦肯野纤维网。两类心肌细胞的生物电现象有所不同。

现以心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞为例，讨论心肌细胞的生物电现象。

1．心室肌细胞的生物电现象（图4-4）心室肌细胞的静息电位约-90mV，产生机制与神经纤维相同。其动作电位与神经纤维相比较，则有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。

（1）去极化过程（0期）该过程形成动作电位上升支。当心肌细胞受到刺激发生兴奋时，膜电位从-90mV快速上升到+30mV，其形成机制是细胞膜上Na+通道开放，大量Na+顺浓度差和电位差快速内流，形成Na+的电-化学平衡电位。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2毫秒。

（2）复极化过程 该过程形成动作电位下降支，分为四期。

1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10毫秒。K+外流是1期快速复极的主要原因。

2期（缓慢复极期）：此期复极缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时100～150毫秒。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌动作电位的主要特征。形成的机制是本期Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流，同时有少量K+外流，两者电荷相同，流动方向相反，使膜电位稳定在0mV水平。

3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），以完成复极化过程，历时约100～150毫秒。此期是由于Ca2+内流停止，膜对K+通透性增高，K+快速外流所致。

4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。

2．窦房结和浦肯野细胞的生物电现象（图4-5）非自律细胞在没有受到外来刺激时，其4期膜电位始终稳定在静息电位水平。自律细胞动作电位的最大特点是：3期复极化末达最大值（称为最大舒张电位）之后，4期膜电位不稳定，没有外来刺激的作用就立即开始缓慢地自动去极化，当去极化达阈电位水平时，又引起另一个动作电位。4期自动去极化是自律细胞电活动的特点，也是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

（二）心肌的生理特性

心肌的生理特性有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。前三者是以心肌生物电活动为基础，故属电生理特性，后者属机械特性。

1．自动节律性（autorhythmicity）指心在没有任何外来刺激的作用下，能自动发生节律性兴奋的特性。心的自动节律性（简称自律性）来源于自律细胞，自律细胞在单位时间（每分钟）自动发生兴奋的频率是衡量自律性高低的指标。

心特殊传导系统各部位自律性的高低不等。窦房结的自律性最高，约100次/min，房室交界次之，约50次/min，浦肯野纤维最低，约25次/min。正常情况下，由于窦房结自律性最高，它主导着整个心的兴奋和跳动，称为心的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心跳节律，称为窦性心律。其他传导组织的自律性低，在窦房结控制下不能表现出来，称为潜在起搏点。潜在起搏点的存在，一方面是一种安全因素，当窦房结不能发生兴奋或兴奋下传受阻时，潜在起搏点能以较低的频率发生节律性兴奋，使心不致停跳；但它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高到超过窦房结时，将导致心律失常，甚至危及生命，这时的潜在起搏点称为异位起搏点。由异位起搏点引起的心跳节律，称为异位心律。

2．传导性（conductivity）心肌细胞传导兴奋的能力称为传导性。由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过闰盘传递给另一个细胞，引起整个心房或心室兴奋。

心内兴奋传导的途径（图4-6）：由窦房结发出兴奋，通过心房肌传布到两心房，并沿心房优势传导通路以较快速度传到房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维网迅速传到心室，引起两心室兴奋。

兴奋在心内各部位的传导速度不相同，其中房室交界区很慢，需要的时间较长（0.1秒）。房室交界是正常兴奋由心房传至心室的必经途径，房室交界区这种缓慢传导称为房室延搁，其重要生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，这有利于心室得到充分血液充盈，保证足够射血量。但当心传导兴奋的功能发生障碍时，房室交界又常是传导阻滞的好发部位。

3．兴奋性（excitability）心肌细胞具有接收刺激产生兴奋的能力或特性，称为兴奋性。

（1）心肌细胞兴奋性的周期性变化（图4-7）以心室肌细胞为例，在接受刺激而发生兴奋的过程中，心室肌细胞膜电位要发生一系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生周期性变化。其兴奋性变化分为以下几个时期。

1）有效不应期 从0期去极化开始至3期复极到-55mV期间，给予最强刺激也不能使膜再次产生去极化，表明其兴奋性丧失，称为绝对不应期；从-55mV复极到-60mV期间，给予特别强的刺激，可以引起局部去极化，说明兴奋性开始恢复，但并不引起扩布性兴奋，称为局部反应期。以上两期合称为有效不应期，该期不能再次接受刺激产生新的动作电位。

2）相对不应期 膜电位继续复极，由-60～-80mV期间，此期内给予阈上刺激，可产生动作电位，称为相对不应期，该期心肌细胞的兴奋性在逐渐恢复，但仍低于正常。

3）超常期 由复极化-80～-90mV期间，此期内给予阈下刺激也可产生动作电位，表明此期心肌兴奋性高于正常，称为超常期。当膜电位复极至静息电位后，心肌细胞兴奋性也恢复正常。

心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长（为骨骼肌的100倍，神经纤维的200倍），相当于机械收缩的整个收缩期和舒张早期。只有在舒张早期之后，兴奋性变化才进入相对不应期，对阈上刺激才能产生兴奋和收缩。这一特点，使心肌不会产生完全强直收缩，始终保持收缩与舒张交替进行，以实现心的泵血功能。

（2）期前收缩与代偿间歇（图4-8）正常情况下，心脏按窦房结发出的兴奋频率进行节律性活动。如果在心室的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋传来之前，受到一次额外刺激，心室可以对这一提前刺激产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩，临床称之为早搏。期前收缩之后，出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。是因为期前收缩也有有效不应期，当下一次窦房结兴奋传来时，正好落在期前收缩的有效不应期之中，不能引起心室兴奋和收缩，使这次窦性心搏脱失，必须等到再一次的窦房结兴奋传来时，才能引起兴奋和收缩，所以出现一个较长的心室舒张期。期前收缩是临床常见的一种异位心律。

4．收缩性（contractivity）工作心肌细胞有收缩性。其收缩机制与骨骼肌相似。心肌收缩有以下特点。

（1）对细胞外液中的Ca2+有明显依赖性 其终池很不发达，贮Ca2+量比骨骼肌少，心肌细胞收缩所需的Ca2+，在很大程度上依赖细胞外液提供。在一定程度内，细胞外液Ca2+浓度升高，心肌收缩力加强；反之心肌收缩力减弱。

（2）收缩呈“全或无”式 当刺激达到阈强度时，由于心内特殊传导组织传导兴奋的速度很快，且细胞间闰盘电阻很低，兴奋容易通过，所以，兴奋几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，引起同步收缩，并达到一定收缩强度。

（3）不产生强直收缩 由于心肌细胞动作电位的有效不应期特别长，此期内对任何刺激都不产生动作电位，故不能发生强直收缩。

三、心电图

在每个心动周期中，由窦房结发出的兴奋依次传向心房和心室，伴随兴奋产生和传播的电变化可通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都要发生有规律的电变化。将心电图机测量电极放置在人体体表一定部位记录出来的心电位变化的波形，称为心电图（electrocar-diogram ECG）。它是反映心兴奋产生、传导和恢复过程的电位变化。心电图检查是临床常用的器械检查方法之一，对心血管疾病的诊断具有重要意义。

正常心电图主要由P波、QRS波群和T波及各波间线段组成（图4-9）。

1．P波 反映两心房去极化过程的电位变化。波形一般圆钝光滑，历时0.08～0.11秒，波幅不超过0.25mV。

2．QRS波群 反映两心室去极化过程的电位变化。典型的QRS波群包括三个紧密相连的电位波动：第一个向下的波称Q波；紧接着是向上，且高而尖峭的R波；最后是向下的S波。在不同导联中，这三个波不一定都出现，各波的幅度变化也较大。历时0.06～0.10秒。

3．T波 反映两心室复极化过程的电位变化。T波方向应与QRS波群的主波方向一致。一般不低于本导联R波的1/10。占时0.05～0.25秒。

4．P-R间期 指从P波起点到QRS波群起点之间的时间。代表由窦房结产生的兴奋，经心房、房室交界、房室束及其分支传到心室，并引起心室开始兴奋所需的时间，正常为0.12～0.20秒。若超过0.20秒，一般表明有房室传导阻滞。

5．S-T段 指QRS波群终点与T波起点之间的线段。S-T段反映左右心室全部处于去极化状态，心室肌表面各部分之间没有电位差，故正常情况下S-T段与基线平齐。S-T段可以反映心室肌细胞动作电位平台期的长短。

6．Q-T间期 指从QRS波群起点到T波终点之间的时间。它代表心室开始去极化到全部复极化完毕所需时间。