第一章 常见急症症状
反复发热1周—发热原因待查
【实习医师汇报病历】
患者女性，24岁。因“反复发热1周”入院。1周前无明显诱因下出现发热，多为傍晚发热，体温波动于38～40℃，伴畏寒，偶有剑突下隐痛，伴乏力、胸闷、头痛。曾多次于我院门诊及外院就诊，予抗炎（具体用药不详）、补液等治疗后体温可暂时下降，但又很快升高，无明显咳嗽、咳痰，无流涕、鼻塞，无腹痛、腹泻，现为进一步诊治收入急诊科。患者一般情况尚可，精神、食纳欠佳，大小便正常。既往体健，否认患糖尿病、冠心病、肝炎、结核等病史。
入院查体：体温（T）38.0℃，血压（BP）95/52mmHg，神志清楚，皮肤无明显红疹、瘀斑，咽稍充血，双侧扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音；心率71次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹部平软，全腹无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未触及肿大，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常。双下肢无水肿。
辅助检查：门诊查血常规示白细胞总数为6.67×109/L，中性粒细胞百分比为88.71%，血红蛋白为107g/L。超敏C反应蛋白（hs-CRP）＞0.5mg/L，C反应蛋白（CRP）24.22mg/L。
胸部X线片：心、肺、膈未见明显异常。
腹部B超：右侧附件区囊性包块，考虑黄体囊肿可能，建议随访复查；盆腔少量积液；肝、胆、脾、胰、双肾、输尿管、膀胱、子宫、左侧附件区未见明显异常。
入院诊断：发热原因待查：感染性疾病？结缔组织病？
治疗计划：予抗感染、补液、对症支持等治疗，并完善相关检查。
主任医师常问实习医师的问题
该病例有哪些临床特点？
答：（1）青年女性患者，急性病程。
（2）临床表现为“反复发热1周”，多为傍晚发热，体温波动于38～40℃，伴畏寒、头痛，门诊治疗无效，病情反复。
（3）体格检查 皮肤无斑疹，咽稍充血，双侧扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，心瓣膜区无杂音；肝脾无肿大，双肾区无叩击痛。
（4）辅助检查 血常规中中性粒细胞百分比和淋巴细胞百分比升高，血红蛋白为轻微下降。腹部B超考虑黄体囊肿。
发热如何分度？
答：按体温的高低（以口腔测量为准）可分为四型。① 低热，37.3～38℃；② 中等度热，38.1～39℃；③ 高热，39.1～41℃；④ 超高热，41℃以上。
发热的临床过程有哪些？各有什么特点？
答：急性发热的临床经过一般分为三个阶段。
（1）体温上升期 该期产热大于散热，使体温上升。
（2）高热期 产热与散热过程维持在较高水平上，并保持相对平衡。
（3）体温下降期 产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。
发热的病因有哪些？如何分类？
答：临床上分为感染性发热与非感染性发热两大类。
（1）感染性发热 指由各种病原体，如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等局部或全身性感染诱导的发热。
（2）非感染性发热 主要有下列几类原因。
(1) 无菌性坏死物质的吸收，如术后、烧伤、心肺和肢体组织梗死、恶性肿瘤等。
(2) 抗原-抗体反应，如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3) 内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进症、重度脱水等。
(4) 皮肤散热减少，如广泛性皮炎、鱼鳞病等。
(5) 体温调节中枢功能失常。
a.物理性，如中暑。
b.化学性，如重度催眠药中毒等。
c.机械性，脑出血、颅骨骨折、脑震荡等，这类发热以高热无汗为特点。
(6) 自主神经功能紊乱多为低热，按原因不同又分为原发性低热、感染性低热、夏季低热、生理性低热等。
发热的发生机制是什么？
答：各种原因导致产热增加或散热减少，都可引起发热，其发生机制仍未完全明确，大多以体温中枢“调定点”理论来解释，即致热原作用于下丘脑温度调节中枢，将温度调定点水平提高（调定点上移），体温调节中枢必然对体温进行重新调节并发出冲动，并通过垂体内分泌激素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（寒战），使产热增多；另外又通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，排汗停止，散热减少，通过这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
何为调节性体温升高和非调节性体温升高？
答：（1）调节性体温升高也就是致热原性发热，是机体的一种免疫保护反应。
（2）非调节性体温升高，是指调定点并未发生移动，是由体温调节障碍（如体温调节中枢损伤）、散热障碍（如中毒）、产热器官功能障碍（如甲状腺功能功能亢进症）等导致被动性体温升高，又称为过热。
致热原有哪些？致热原性发热的机制是什么？
答：致热原包括外源性致热原和内源性致热原两类。
（1）外源性致热原 包括来自体外的各种微生物病原体及其产物，以及某些体内产物，如炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇产物等。多为大分子物质，不直接通过血-脑屏障，需通过激活血液中的中性细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原并作用于体温调节中枢而引起发热。
（2）内源性致热原 来自于白细胞，又称为白细胞致热原，主要有白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等。IL-1被认为可作用于下丘脑的血管内皮细胞，使细胞膜释放出花生四烯酸代谢产物，促使合成前列腺素E2（PGE2），引起发热。
输液反应的发热机制是什么？
答：输液反应是速发的药物变态反应，其发热机制多与变态反应有关，变态反应易累及结缔组织，产生特异性或非特异性自身抗体或免疫复合物，并沉积在组织中，特别是小血管基底膜下，从而激活补体释放炎症介质，作为内源性致热原而引起发热。
药物退热的机制是什么？
答：阿司匹林、吲哚美辛等非甾体消炎药物，是通过抑制下丘脑的前列腺素E的合成，而起退热作用。肾上腺糖皮质激素则既抑制IL-1在局部生成，又抑制下丘脑血管内皮细胞的花生四烯酸代谢产物释放，减少前列腺素E2的合成，所以有较强的退热作用。
诊治发热患者时应注意哪些伴随症状和体征？
答：诊治发热患者时应注意有无寒战；有无皮疹、单纯疱疹、结膜充血、皮肤黏膜出血；有无淋巴结肿大；有无肝脾肿大；有无关节肿痛；有无昏迷。
【住院医师或主治医师补充病历】
住院后检查：血常规，白细胞8.06×109/L，中性粒细胞绝对值1.65×109/L，淋巴细胞5.01×109/L，红细胞总数3.58×1012/L；肺炎支原体抗体（MP凝集法）1∶320，阳性（+）；肝功能：天冬氨酸氨基转移酶（AST）39.5U/L，乳酸脱氢酶（LDH）358.7U/L，白蛋白（ALB）34.67g/L；降钙素原（PCT）＜0.05ng/ml。使用左氧氟沙星（0.3g静滴，每12h 1次）抗感染治疗，2天后发热渐退，呈低热。所以肺炎支原体感染诊断明确，左氧氟沙星治疗有效。
主任医师常问住院医师、进修医师和主治医师的问题
对目前的诊治有何不同意见？
答：青年女性，反复发热1周，无其他伴随症状和阳性体征，而血白细胞总数不高，降钙素原不高，胸部X线片未见异常，仅肺炎支原体抗体（MP凝集法）1∶320，符合肺炎支原体感染发热特征，使用左氧氟沙星治疗2天后体温降至低热。考虑肺炎支原体感染参与机体的免疫反应，通过炎症介质诱导发热，可适当使用少量激素退热。
临床上发热的诊断思路如何？
答：（1）首先通过详细询问病史、热型、伴随症状、体征，以及目前的辅助检查等，大体上判断是感染性发热还是非感染性发热。
（2）感染性发热 可通过检测血白细胞（中性粒细胞）、C反应蛋白、降钙素原等的高低，以及多脏器功能受损等情况，再整体上判断是由病毒、非典型病原体、细菌、真菌或伤寒、结核、立克次体等哪类病原体感染引起。
（3）非感染性发热 C反应蛋白一般不升高，若有明确病因、生理改变或脏器损害，容易从症状体征中明确诊断；而不明原因发热，应着重排查结缔组织疾病和恶性肿瘤。
主任医师总结
(1) 临床上发热，大多是感染性发热，其次为结缔组织病、恶性肿瘤引起的发热，还有一些非调节性发热、不明原因发热。
(2) 感染性发热，多为细菌、病毒、非典型病原体、立克次体、结核杆菌、伤寒杆菌、螺旋体、寄生虫等感染引起，患者的C反应蛋白一般会升高；细菌、真菌、寄生虫等感染一般有相应的感染灶，血白细胞数（以中性粒细胞或嗜酸性粒细胞为主）和降钙素原大多有升高；大多数病毒、非典型病原体、立克次体、结核杆菌、伤寒杆菌等病原体感染，患者血白细胞数和降钙素原不升高，其中某些病毒、肺炎支原体、立克次体等感染可诱发血小板减低，或肝肾功能损害。感染性发热，常表现出相应的伴随症状和体征、热型、转归；抗生素的选择也不相同。
(3) 社区获得性肺部感染中，近年非典型病原体感染率呈上升趋势，且由于阿奇霉素、罗红霉素等大环内酯类抗生素的广泛使用，非典型病原体对大环内酯类抗生素的耐药性逐年升高，所以非典型病原体肺感染者，使用大环内酯类抗生素疗效欠佳时，首选左氧氟沙星、莫西沙星等喹诺酮类，或多西环素等。
(4) 感染性发热，属人体自身免疫、防护性反应，体温不高或没有明显躯体不适时，只予有效抗病原体治疗。若体温较高，伴有明显头痛和肌肉酸痛时，可先用冰敷、乙醇擦浴等物理降温，同时也可服用水杨酸类等非甾体消炎药，若考虑感染病原体可能参与机体的免疫反应或炎症介质反应时，可适当使用糖皮质激素退热。
(5) 结缔组织病、变态反应或免疫反应性发热，明确诊断后，需使用糖皮质激素或其他免疫抑制药才能退热。
参考文献
欧阳钦. 临床诊断学. 北京：人民卫生出版社，2010.
（蓝光明）