突发呼吸困难1h，加重伴意识不清20min，心搏骤停—心搏骤停、呼吸困难原因待查

主任医师常问实习医师的问题

该病例有哪些临床特点？临床上如何考虑诊断？

答：本病例有以下几方面特点。

(1) 年轻女性，既往身体健康。

(2) 长时间乘坐火车，过度疲劳。

(3) 起病和病情进展快，突发呼吸困难，出现心搏骤停。

(4) 无发热、咳嗽、咯血和胸痛等症状。

(5) 查体双肺未见明显异常，心脏无扩大，无杂音，双下肢无水肿。

(6) 复苏后持续低血压、低氧血症。

(7) 床旁胸片未见明显异常。

(8) 心电图表现为SI、QIII、TIII、V1倒置，电轴右偏。

(9) 血D-二聚体>5000ng/ml、CK-MB<1.0ng/ml、MYO 459ng/ml、TNI<0.05ng/ml、BNP 20.7pg/ml。

根据患者年轻女性，长途乘坐火车，突发呼吸困难，低氧血症和低血压，心电图表现为SI、QIII、TIII、V1倒置，电轴右偏，血D-二聚体>5000ng/ml，TNI和BNP均在正常范围内等临床特点，初步考虑急性肺动脉栓塞的可能性很大，但应注意与张力性气胸、重症心肌炎、急性心包炎、心肌病和主动脉疾病等鉴别。

该患者诊断为急性肺动脉栓塞的依据是什么？

答：本患者诊断急性肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）的主要依据如下。

(1) 有诱发因素，长时间坐位（乘坐火车16h）。

(2) 突然呼吸困难，低血压、低氧血症，在充分给氧后难以纠正。

(3) 胸片未见心脏扩大、肺部大面积实变、肺组织压缩等征象。

(4) 心电图可见SI、QIII、TIII、V1倒置，电轴右偏。

(5) 血D-二聚体>5000ng/ml，而TNI和BNP在正常范围内。

PE的主要临床表现有哪些？

答：急性肺动脉栓塞临床表现的特征性不强，临床上主要有以下表现。

(1) 呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，占50%。呼吸困难可轻可重，轻者常于上楼梯时或轻微体力活动时出现，静息时缓解。重度呼吸困难表现为口唇及四肢发绀、吸气三凹征、窒息感。部分患者呼吸困难症状很快消失，多数持续数天或数月，也可重复发生。

(2) 胸痛：约占55%，突然发作，多与呼吸有关，咳嗽时加重。胸痛有两种类型：一种呈胸膜炎样疼痛，约占40%；另一种为心绞痛样疼痛，位于胸骨后，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%。

(3) 咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占10%。

(4) 惊恐：发生率约为45%，伴烦躁不安、濒死感，可能与胸痛或低氧血症有关。

(5) 咳嗽：约占30%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。

(6) 晕厥：约占8%，晕厥最主要的原因是大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足所致。

(7) 腹痛、面色苍白、大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。

(8) 查体体温可升高，多在38.5℃以下，呼吸急促（R>25次/分），脉搏快通常>90次/分。血压下降或休克，提示为大块肺栓塞。发绀不多见，如出现提示病情严重。颈静脉怒张，肺部听诊可有干湿啰音、胸膜摩擦音或无任何异常体征。心动过速，可在肺动脉区闻及收缩期杂音，P2亢进、P2>A2、P2分裂，三尖瓣区收缩期杂音和心包摩擦音。部分患者（24%）出现单侧下肢水肿，周径增粗，下肢压痛，行走跛行或患肢易疲劳，浅静脉扩张，皮肤色素沉着。

(9) 心电图：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位，V1～V4的T波改变和ST段异常；ST段压低或抬高，T波倒置，SI、QIII、TIII征，完全性右束支传导阻滞。

(10) 胸部平片：胸片改变多发生在起病12～36h以后，可见肺部浸润阴影，圆形或片状不一，多见于两下肺，盘状肺不张，肺血管纹理变细、稀疏或消失，部分患者出现肺不张、肺动脉段膨隆、右下肺动脉增宽、右心室增大、膈肌抬高、胸腔积液等改变。

(11) 超声心动图：直接征象可见右心系统或肺动脉内血栓；间接征象可见右心室增大，肺动脉内径增大，室间隔运动异常，右心室收缩功能降低，右心室中段室壁运动减弱。血管超声部分患者可见股静脉血栓。

(12) 实验室检查：血气分析PaO2<80mmHg伴PaCO2下降，PA-aO2增高；血D-二聚体>500μg/L。D-二聚体对急性肺血栓栓塞有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺动脉栓塞。其他实验室检查没有特异性。

(13) 核素肺通气/灌注扫描：典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气扫描正常，则肺血栓栓塞的可能性达92%。但此项检查不宜用于重症患者。

(14) CT血管造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是肺动脉栓塞的确诊手段之一。直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损。间接征象包括肺野楔形密度增高影、条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。

(15) 有创的肺动脉血管造影：为肺动脉栓塞检查的金指标，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。

(16) 深静脉血栓的辅助检查：包括血管超声、CT血管造影、磁共振、直接静脉造影等，可发现深静脉血栓，对诊断肺动脉栓塞十分有价值。

还需要哪些进一步检查来证实诊断？

答：本患者病情危重，目前生命体征不稳定，先选择在床边进行心脏超声检查以提供更多的诊断信息，一旦病情稳定可进一步行肺部CT血管造影。核素肺通气血流灌注比值成像或有创的肺动脉血管造影目前暂不考虑。

判断PE病情轻重主要有哪些标准或方法？

答：不同病例临床表现差异很大，轻重不一，主要取决于栓子大小和堵塞的肺段数，小的栓塞可无明显症状，巨大栓塞可以导致猝死。按照《2010中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识》对肺动脉栓塞进行评估。

（1）急性肺动脉栓塞的分类　见表1-9。

表1-9　急性肺动脉栓塞的分类

（2）PE临床诊断评价评分表　见表1-10。

表1-10　PE临床诊断评价评分表

注：>4分为高度可疑，≤4分为低度可疑

（3）急性肺动脉栓塞危险度分层　见表1-11。

表1-11　急性肺动脉栓塞危险度分层

（4）诊断急性肺动脉栓塞的流程　见图1-16。

PE应该与哪些疾病鉴别？

答：肺动脉栓塞主要表现两种典型的胸痛。一种是胸膜炎样疼痛，与呼吸及咳嗽相关，临床上类似胸膜炎的改变；另一种疼痛类似心肌缺血样疼痛。因此，鉴别诊断上应除外心绞痛、急性心肌梗死、夹层动脉瘤、肺炎、肺不张、支气管哮喘、胸膜炎、COPD急性发作、大动脉炎、原发性肺动脉高压、肺动脉肿瘤、结缔组织病等疾病。

（1）急性心肌梗死　急性肺栓塞可出现心绞痛症状及心肌梗死心电图形，两者可根据心电图及酶学演变以及同位素扫描结果相鉴别。

（2）心绞痛　部分老年肺栓塞者ECG可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST及T波改变，甚至V1～V4出现“冠状T”，常因胸痛气短而误诊为冠脉供血不全或心内膜下心肌梗死。但急性肺栓塞者，ECG常有肺型P波、电轴右偏及SⅠQⅢ TⅢ等改变，核素心肌显像及肺同位素扫描可资鉴别。

（3）夹层动脉瘤　急性肺栓塞出现胸痛、上纵隔增宽（上腔静脉扩张）伴休克者，可与之相混，但夹层动脉瘤者多有高血压病史、肢体脉搏改变，超声或CT检查有主动脉增宽现象。

（4）肺炎胸痛、咳嗽、发热及肺部阴影可与肺梗死相混，但肺炎血气分析及ECG也多无改变，D-二聚体正常，抗炎有效，灌注扫描、胸部CT应能鉴别。

（5）肺不张　手术后肺不张可与术后肺梗死相混，血气改变也相近，但肺不张者肺灌注及下肢静脉检查正常。

（6）胸膜炎　约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快（1～2周内自然吸收）。动脉血气和下肢静脉正常，胸部X线片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影，与结核性胸膜炎不同。

（7）支气管哮喘　继发于肺栓塞的支气管痉挛有时应与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者虽可发生哮鸣，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往历史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。

（8）原发性肺动脉高压　与肺栓塞的相似之处有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右心室压力增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻（20～40岁者多于50岁以上者），女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变，与肺栓塞不同。

急性肺动脉栓塞的治疗原则是什么？

答：（1）一般治疗　应密切监测患者的生命体征，动态监测心电图、动脉血气分析。对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静药，胸痛者予镇痛药治疗。

（2）呼吸循环支持治疗　对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。

（3）抗凝治疗　高度疑诊或确诊急性肺动脉栓塞的患者应立即给予抗凝治疗。

(1) 普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/（kg·h）持续静脉滴注。抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高，使活化部分凝血活酶时间（APTT）尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。

(2) 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药，100 IU/（kg·次）或1mg/（kg·次），皮下注射，每日1～2次。普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉和（或）股静脉血栓患者，约需用至10天或者更长时间。

(3) 其他新型抗凝药物：选择性Ⅹa因子抑制剂，目前在我国上市的有磺达肝癸钠和利伐沙班等药物。

(4) 华法林：患者需要长期抗凝应首选华法林。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.5～3.0mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间应因人而异，一般治疗3～6个月。

（4）肺动脉血栓摘除术　适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞者。也可通过介入溶栓或碎栓治疗，以及应用静脉滤器等治疗。

（5）溶栓治疗　主要是对于血流动力学不稳定的PE患者建议立即溶栓治疗。

基于急性肺动脉栓塞危险度分层制订治疗方案见图1-17。

至此，诊断明确为肺动脉大面积栓塞，高危组。患者入院后持续低血压状态、低氧血症，考虑肺动脉大块血栓可能性，预后较差，应积极给予溶栓治疗，但目前患者月经来潮，且刚刚行颈部深静脉穿刺，溶栓治疗可能存在风险。

主任医师常问住院医师、进修医师和主治医师的问题

对目前的检查治疗有何不同意见？

答：目前患者病情危重，非创伤检查基本能够确定诊断，部分检查如核素肺通气/灌注扫描和有创的肺动脉造影检查因患者生命体征不稳定、严重缺氧而无法进行。治疗上应积极给予溶栓治疗，但患者目前存在溶栓相对禁忌证，溶栓的风险较高，但不溶栓治疗预后较差，从总体评价溶栓带来的益处多于保守治疗，因此，更倾向于溶栓治疗。应与患者家属充分说明溶栓治疗带来的益处和不良反应，以更好地配合治疗。

急性肺动脉栓塞溶栓治疗的适应证和禁忌证是什么？

答：急性肺动脉栓塞溶栓治疗的适应证和禁忌证如下。

（1）适应证

(1) 2个肺叶以上的大块肺栓塞者；

(2) 不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；

(3) 并发休克和体动脉低灌注［如低血压、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降］者；

(4) 原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；

(5) 有呼吸窘迫症状（包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等）的肺栓塞患者；

(6) 肺血栓栓塞后出现窦性心动过速者。

（2）禁忌证

(1) 绝对禁忌证

a.活动性内出血；

b.近期自发性颅内出血。

(2) 相对禁忌证

a. 2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；

b. 2个月内的缺血性脑卒中（中风）；

c. 10天内的胃肠道出血；

d. 15天内的严重创伤；

e. 1个月内的神经外科或眼科手术；

f. 难以控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压＞ 110mmHg）；

g. 近期曾行心肺复苏；

h. 血小板计数低于100×109/L；

i. 妊娠；

j. 细菌性心内膜炎；

k. 严重肝肾功能不全；

l. 糖尿病出血性视网膜病变；

m. 出血性疾病；

n. 动脉瘤；

o. 左心房血栓；

p. 年龄>75岁。

本患者存在溶栓相对禁忌证，在溶栓治疗时应积极采取防范措施，保证治疗的顺利进行。

严重的急性肺动脉栓塞的溶栓治疗如何进行？

答：（1）常用的溶栓药物

(1) 链激酶（Streptokinase，SK）：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋白，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。

(2) 尿激酶（Urokinase，UK）：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。

(3) 阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活剂，rt-PA）：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶（rt-PA）亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性（较少激活全身纤溶酶原）。

（2）溶栓方案

(1) 链激酶（SK）：负荷量25万U，30min静脉注射，然后10万U/h，连续24h静脉给药。

(2) 尿激酶（UK）：负荷量4400U/kg，10min静脉注射，然后 4400U/（kg·h），连续12～24h静脉给药。

(3) 阿替普酶（rt-PA）：需先1h泵入50mg观察有无不良反应，如无则贯序在第2小时内泵入另外的50mg。

（3）溶栓前准备、注意事项以及并发症的处理

(1) 溶栓前应常规检查血常规，血型，活化部分凝血活酶时间（APTT），肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用于与溶栓后资料作对比。

(2) 审慎考虑溶栓治疗的适应证与禁忌证，特别要仔细采集神经系统疾病史，如有无发作性右手或左手无力、说话困难、头痛、视觉改变等和相关治疗史及其他禁忌证。

(3) 向家属交代病情，签署知情同意书，溶栓前备血。

(4) 溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留此静脉通道至溶栓结束后第2天，期间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查。溶栓过程中尽量减少患者搬动。

(5) 溶栓过程不用肝素，溶栓药物剂量固定，故不需要监测活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平或其他凝血指标。溶栓完成后应测APTT，如小于对照值2.0倍（或＜80s）开始应用肝素（不用负荷剂量），APTT维持在对照值的1.5～2.0倍，如大于2.0倍则每2～4h测1次APTT，直至治疗范围再开始使用肝素。

(6) 应在溶栓开始后每30min做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。

(7) 溶栓疗法最主要的并发症是出血，其发生率平均为5%～7%，致死性出血约为1%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶（rt-PA）、UK和SK分别为13.7%、10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血的另一个危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和（或）新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血时应请神经外科医师紧急会诊。溶栓药物的其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶的患者。

主任医师总结

急性肺栓塞是常见的心血管疾病，是三大致死性心血管病之一（ACS、主动脉夹层、肺栓塞）。未予及时诊治的病死率高达60%～70%，其中11%～33%在发病后1h内死亡，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死，但得到及时诊治后的病死率却可降至2%～8%。由于PE的临床症状、体征不典型，缺乏特异性，没有一项无创性检查对PE早期诊断既具有敏感性又具特异性，使其临床漏诊及误诊情况严重。因此，临床工作中当患者出现呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血、发绀、低血压、呼吸频率增快等症状时，应注意以下几方面。

（1）寻找静脉血栓栓塞症的诱发因素

(1) 强诱发风险因素：下肢骨折，近3个月因心力衰竭、心房颤动或心房扑动住院，髋关节或膝置换术，近3个月内心肌梗死，既往静脉血栓栓塞，脊髓损伤。

(2) 中等诱发风险因素：膝关节镜手术，自身免疫性疾病，输血，中心静脉插管，化疗，充血性心力衰竭或呼吸衰竭，红细胞生成刺激剂，激素替代疗法，体外受精，肺炎，泌尿道感染，人类免疫缺陷病毒感染，炎性肠病，肿瘤，口服避孕药，瘫痪性脑卒中，产后期，表浅静脉血栓形成，易栓症。

(3) 弱诱发风险因素：卧床＞3天，糖尿病，高血压病，长时间坐位静止不动（长时间汽车或飞机旅行），腹腔镜手术（如胆囊切除术），肥胖，妊娠，静脉曲张。

当患者出现疑似肺栓塞症状加上以上的诱发因素，应高度警惕急性肺动脉栓塞可能。

（2）肺动脉栓塞的临床概率、危险分层的评估和诊断策略

(1) 临床上主要是利用两个评分工具［Wells评分（表1-12）和Geneva评分（表1-13）］将PE分为低可能性、中度可能性和高度可能性。

表1-12　PE临床可能性评分系统（Wells评分）

表1-13　PE临床可能性评分系统（Geneva评分）

(2) 血流动力学状态的评估，是以患者就诊时出现休克或持续低血压则疑似或确诊高危肺栓塞，无休克或血压正常则为非高危肺栓塞。低血压定义为收缩压＜90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg，持续15min，而非新发的心律失常、低血容量，或脓毒症导致。

(3) 疑似高危肺栓塞患者，出现休克或低血压，应进行急诊肺动脉CT血管造影或床旁经胸超声心动图检查。疑似高危肺栓塞患者，出现右心功能障碍表现，病情不稳定不能进行肺动脉CT血管造影确诊，则应进行床旁超声心动图检查，以证实存在右心室功能障碍。超声结果对于病情不稳定的PE患者可以考虑溶栓疗法。

(4) 低或中度临床可能性或不可能性肺栓塞的门诊/急诊室患者，为降低不必要的影像学检查和辐射，应进行血清D-二聚体检查。结果正常可排除肺栓塞。临床中度可能的患者，结果正常可考虑进一步的检查。临床高度可能性的患者，可不进行D-二聚体检查。

(5) 低度或中度临床可能性或不可能肺栓塞的患者，肺动脉CT血管造影结果正常可安全排除肺栓塞；临床高度可能性肺栓塞的患者，肺动脉CT血管造影结果正常可以安全排除肺栓塞；肺动脉CT血管造影显示肺段血栓或更近段血栓，可确诊肺栓塞；孤立性亚段血凝块，可以考虑进一步检查以确诊肺栓塞。

(6) 依据休克或持续低血压，疑似或确诊肺栓塞患者应进行初始风险分层，以识别早期死亡高危患者（表1-14）。非死亡高危患者，应该考虑

表1-14　肺栓塞严重指数（PESI）

使用证据证实的临床风险预测计分模式，以区分低危和中危肺栓塞，最好计算PESI或简化PESI。中危患者，应该考虑超声心动图或CT评估右心室功能，以及生物标志物评估心肌损伤，以便进一步进行危险分层。

(7) 对于PE临床诊断概率低等或中等的血流动力学稳定、D-二聚体正常的患者不必要进一步检查。对于PE临床概率高，且D-二聚体阳性的患者应进行肺动脉CT血管造影检查。

(8) 依据早期死亡的风险对急性肺栓塞的分类：见表1-15。

表1-15　依据早期死亡的风险对急性肺栓塞的分类

① 低血压或休克的患者，均不考虑PESI（s PESI）计分和生物标志物的检查。

② 只要其中一项阳性则归为中-低危，而非低危。

(9) PE的临床诊断流程：见图1-20。

（3）急性肺栓塞的治疗

(1) 对于高危肺栓塞患者的治疗

a. 合并休克或低血压的高危肺栓塞患者，应该启动静脉普通肝素抗凝治疗，不必延迟。

b. 推荐溶栓治疗。

c. 溶栓禁忌或失败的患者，推荐手术肺动脉栓子清除术。

d. 全剂量静脉溶栓禁忌或失败的患者，作为手术肺动脉栓子清除术的替代治疗，应考虑经皮导管治疗。

(2) 中低危肺栓塞患者的治疗：采取注射用抗凝血药和维生素K拮抗剂的联合抗凝治疗。a. 肺栓塞高度或中度临床可能性患者，诊断过程中推荐启动注射抗凝治疗，不必延迟；b. 对多数患者，推荐低分子肝素或磺达肝癸钠为急性期注射抗凝治疗的方式；c. 维生素K拮抗剂与注射抗凝治疗同步进行，使INR达到目标值2.5（范围为2.0～3.0）；d. 新型口服抗凝血药治疗可作为注射抗凝血药与维生素K拮抗剂联合抗凝治疗的替代治疗，推荐利伐沙班抗凝治疗（15mg，每日2次，持续3周，随后20mg，每日1次），作为注射抗凝血药与维生素K拮抗剂联合抗凝治疗的替代治疗，推荐阿哌沙班抗凝治疗（10mg，每日2次，持续7天，随后5mg，每日2次）。严重肾功能损害的患者不推荐使用新型口服抗凝血药。

(3) 再灌注治疗

a. 无休克或低血压的患者，不常规直接静脉溶栓治疗；

b. 中高危患者，严密监测，早期检测血流动力学失代偿，及时启动补救性再灌注治疗；

c. 中高危肺栓塞患者，出现血流动力学失代偿的临床迹象，应该考虑溶栓治疗；

d. 中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑手术肺动脉栓子切除术；

e. 中高危患者，如预期溶栓后出血的风险高，可以考虑皮导管治疗。

(4) 肺栓塞后抗凝治疗持续时间

a. 继发于短暂（可逆性）诱发因素的肺栓塞患者，口服抗凝治疗3个月；

b. 不明原因肺栓塞患者，推荐口服抗凝治疗至少3个月；

c. 不明原因肺栓塞首次发病以及出血风险低的患者，应考虑延长口服抗凝治疗；

d. 不明原因肺栓塞第二次发病的患者，应无限期抗凝治疗。

参考文献

[1] Konstantinides SV，Torbicki A，Agnelli G，et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism：The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology （ESC）Endorsed by the European Respiratory Society （ERS）. Eur Heart J，2014，Aug 29. pii：ehu283.

[2] 柳志红，赵彦芬. 急性肺栓塞的诊断治疗现状[J]. 中国循环杂志，2002，17（3）：171-172.

[3] 张文武主编. 急诊内科学. 第3版. 北京：人民卫生出版社，2012.

（秦伟毅）