第一章 对糖尿病的基本认识

糖尿病是一种以慢性血糖水平升高为特征的内分泌代谢疾病。典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。但绝大多数糖尿病患者无典型的临床表现，仅表现为乏力、精神萎靡、易疲劳、易感冒、体力减退、工作能力下降等。慢性血糖升高常导致眼、神经、肾脏、心脑血管等多脏器的长期损害、功能减退甚至衰竭，严重影响人们的身体健康。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2011年全球糖尿病患者已达3.7亿，全球共有460万人死于糖尿病。因此，糖尿病已成为威胁全球人类健康最重要的非传染性疾病之一。

糖尿病不仅在肉体及精神上给患者带来损害，还给国家、家庭、个人带来沉重的经济负担。中华医学会糖尿病学分会（CDS）在2007年～2008年对我国糖尿病患者的经济负担调查发现，与无糖尿病人群相比，糖尿病患者住院的天数增加1倍，医疗费用增加2.4倍。有10年病程的糖尿病患者医疗费用是病程在5年内的患者的3倍。

随着医学的发展，糖尿病治疗已经取得巨大进步，然而至今仍未找到根治的办法，糖尿病仍需终生治疗。我们要采取积极的措施预防糖尿病前期向糖尿病发展，对糖尿病患者积极治疗和管理，提高患者的生存质量，减轻疾病负担，促进我国社会和经济的健康发展。

第一节 现代医学对糖尿病的认识

一、糖尿病流行病学资料

21世纪糖尿病在世界各国呈流行趋势，因其发病率迅速增长，对人类健康和经济发展的影响深远，正引起世界各国重视。IDF在第六版“IDF糖尿病地图”中估测，2013年全球糖尿病患者达到3.82亿，其中80%的患者来自低中收入国家。与1990年相比，2010年全球由糖尿病引起的死亡人数剧增，达到130万。因此在糖尿病的防治工作中，应针对不同特征的人群，采取不同的综合性防治方法，做到早期发现高危人群、早期控制危险因素，以防止或延缓糖尿病的发生发展。

（一）1型糖尿病（T1DM）

1．发病率

T1DM占糖尿病的5%～10%。本病的发病率和患病率在世界范围内差异很大，资料显示，不同地区和种族，发病率可相差400倍以上。有研究提示，本病发病率与离赤道的距离呈正相关，撒丁岛和芬兰，年发病率高达（40～50）/10万。在葡萄牙、挪威、瑞典、英国、新西兰和加拿大，年发病率为20/10万左右。在印度、委内瑞拉部分地区，年发病率仅为0.1/10万。2000年WHO Dimond对0～15岁的T1DM调查研究发现，我国儿童T1DM年发病率仅为0.57/10万。T1DM虽然在我国发病率较低，但我国人口基数大，故T1DM患者的病例绝对数并不少，且呈明显上升趋势。我国各省市地区的发病率见图1-1。在香港地区建立的完善的DM登记体系显示，1984年1月至1996年12月诊断15岁以下的DM患者255例。其中227例是T1DM（华人218例）, T1DM年龄标准化年发病率1.4/10万。0～4岁、5～9岁、10～14岁儿童T1DM年发病率分别为0.9/10万、1.5/10万、1.7/10万，男、女分别为1.2/10万和1.7/10万。

2．年龄分布

T1DM的发病有两个年龄高峰。6个月以内的婴儿很少发病，9个月开始逐渐升高，5至7岁达高峰。第二个年龄高峰在青春期，我国20个地区调查资料显示，10至14岁为T1DM发病的第2个高峰。

3．季节流行特点

T1DM的发病具有明显的季节流行特点。冬季发病最高，而夏季最低。在北半球，秋冬季节新诊断的T1DM增多，春夏较少。我国北方的发病率高于南方。因此，有学者提出，这种季节流行特点可能是寒冷气候导致某些基因突变，影响机体代谢通路，使甘油、血糖等为抵抗寒冷而升高的保护性适应所致。另外，寒冷的气候使机体对内源性胰岛素的需求量增加，使β细胞已部分破坏的亚临床者发生糖尿病。这种季节流行特点尤其多见于青春期发病的T1DM，这可能是因为胰岛 β 细胞的功能减退在临床发病前数年已经发生了。

4．遗传易感性

研究显示，同卵双胞胎发病的一致率是50%, T1DM家族积累发病率20倍于无家族史人群。T1DM的遗传易感性为第六对染色体上HLA基因所控制。T1DM单体型已确定的有39种，其中具有非常高的绝对危险性的单体型为A1、C1、B56、DR4、DQ8。环境因素如早期加用牛奶、母乳喂养时间短、咖啡的大量摄入等，也是遗传易感个体的触发因素。

目前的研究显示，T1DM流行病学的规律是：①主要见于15岁以前的儿童和青少年。②各国T1DM的发病有逐年增加趋势。③北欧国家发病率最高，亚洲国家的发病率相对较低。④T1DM的发病率有季节性，发病高峰在秋冬季节。

（二）2型糖尿病（T2DM）

T2DM起病隐匿，临床症状不典型，在疾病初发时很难确诊。但患病率高，占全部糖尿病的90%以上。随着世界经济及生活方式的改变，世界各国T2DM的患病率急剧增加，特别是发展中国家。我国T2DM患病率有以下特点：

1．患病率急剧增加

1980年在全国14省市30万人口进行的糖尿病调查中，糖尿病患病率为6.09‰。2007年6月至2008年5月，全国14省市糖尿病和代谢综合征的患病率调查显示，糖尿病患病率达到9.7%，糖尿病前期患病率达到15.5%，且随着年龄的增长，患病率显著增长。60岁以上的患病率为20.4%，增加超过了15倍。目前我国糖尿病患病总人数超过9千万，成为世界上糖尿病患者最多的国家。

2．发病年轻化

目前T2DM不仅是老年人的多发病、常见病，而且在中青年，甚至是儿童中也越来越多见。2007～2008年在广州城区及广东乡镇进行的广东省糖尿病流行病学调查资料显示：与2002年调查结果比较，5年内20～39岁、40～49岁、50～59岁、60岁以上四个年龄段，糖尿病患病率分别增长了4倍、3倍、2倍和3.5倍。20～39岁这个年龄段的糖尿病患病率增长最快。由此可见，当前糖尿病正处于快速增长期，并且发病呈年轻化趋势。很多国家2型糖尿病占糖尿病儿童的50%以上，儿童2型糖尿病已引起人们的极大关注。

3．地理及人群分布

我国幅员辽阔，因自然条件、生活水平、生活习惯存在差别，患病率也相差很大。东部的上海，南部的广西、福建，西部的宁夏、甘肃及北部的黑龙江、北京患病率较高。而中部的山西，西南部的贵州，最西部的新疆较低。但由于各地的调查方法及调查对象不同，目前，地理位置同糖尿病分布的关系尚无确切定论。如山东、山西、贵州等地调查对象主要是农民，宁夏以回民为主，北京、福建、广州主要是城市居民，内蒙古以牧民为主。上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光教授等发现，中国糖尿病患病率和检出率存在地域差异，城市高社会经济情况（SEC）地区糖尿病患病率为13.1%，农村低SEC地区为8.7%。

大量的流行病学资料显示，年龄、职业、体重、民族、家族史是影响糖尿病在我国人群分布的主要因素。2型糖尿病患病率随着年龄的增长而增加。这早在1978年上海市的调查结果就证实了。根据14省市30万人口糖尿病调查分析，糖尿病的患病率高峰年龄在60岁组，可达42.7‰。总体来说，40岁以上的糖尿病患者占患者总数的87.06%, 90岁以上的老人中糖尿病患病率为32‰～67‰。就性别而言，男性患者患病率高于女性。据成都、上海两地的资料显示，男女发病率的比例为1.91∶1。职业也是影响糖尿病的重要因素，从14省市30万人和上海地区10万人群调查分析，患病率最高的是干部，可能同他们年龄大、体力活动少、生活条件优越有关；知识分子、工人、职员的患病率大致相等；农民和牧民发病率最低。

4．糖尿病的知晓率及治疗率

糖尿病患病率不断增长，但糖尿病的知晓率及治疗率却维持在较低水平。据IDF估测，全球3.82亿糖尿病患者中，有1.75亿患者尚未得到诊断，其中84%的未诊断糖尿病患者来自低中收入国家。中国糖尿病的知晓率面临相同的问题。在2010年中国慢病监测糖尿病专题调查中，新诊断糖尿病占所有糖尿病的70%，也就是说，每10个糖尿病患者中有7人不知自身疾病。同时，调查结果表明，在已经接受药物治疗的糖尿病患者中，患者血糖达标的不到一半。所以，我国糖尿病的防控工作面临着严峻的挑战。

据我国卫生部门调查显示，我国每天约新增3000例，每年约增加120万糖尿病患者，其中，约95%为2型糖尿病患者。2型糖尿病由于发病的隐匿性，病程较长，易引起急、慢性并发症，严重地威胁着患者的生命健康，同时导致医疗费用急剧增长，给家庭和社会带来了沉重的负担。因此，我们要积极推进生活方式的干预，定期检查，及早发现糖尿病，切实有效地做到糖尿病的早预防、早治疗。

二、胰腺的生理功能

（一）胰腺的生理解剖

胰腺是人体最大的消化腺体，具有重要的内分泌及外分泌功能，对人体的消化、营养和代谢有极其重要的作用。所以说胰腺是人体中最重要的器官之一。胰腺位于上腹部左季肋区，横过第1、2腰椎前方。胰腺呈灰红色，质软，重65～75g，长约14～18cm，分为头、颈、体、尾4部分。

1．胰头

胰头为胰腺最宽大的部分，长3～5cm，被十二指肠从上、下及右侧呈“C”形环绕。胰头前方有横结肠系膜根越过，后方有胆总管、下腔静脉。胰头的占位病变可压迫上述结构，导致消化不良、水肿、肠道淤血、阻塞性黄疸。

2．胰颈

胰颈为头、体之间的较窄部分，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面脾静脉和肠系膜上静脉合成门静脉。

3．胰体

胰体较长，约3～7cm，前面有胃体部和网膜囊，后面有腹主动脉、脾静脉、左肾、左肾上腺。胃后壁穿孔，胃液可刺激胰体，诱发胰腺炎。

4．胰尾

胰尾是胰腺左端的狭细部分，长约1.5～3cm。胰尾在左肾前面并达脾门。脾切除术时，不可伤及胰尾，以免术后形成胰瘘。

5．胰腺的导管

胰腺的导管分主胰管和副胰管。主胰管起于胰尾，贯穿整个胰腺至胰头右侧，开口于十二指肠降部左后壁处的十二指肠乳头，与胆总管末端在肠壁入口处汇合成胆道口壶腹，是胆汁和胰液的“共同通道”。胆道口壶腹如有梗阻，胆汁可逆流入胰管内，引起急性胰腺炎。如果胰液向上流入胆总管和胆囊，发生胆总管炎和胆囊炎。副胰管通过胰头部，在胆道口壶腹上方进入十二指肠。

（二）胰腺的功能

胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。

1．胰腺的外分泌

胰腺的外分泌部分由腺泡细胞和胰腺导管管壁细胞组成，分泌胰液，每天750～1500mL，主要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶分为蛋白类消化酶如胰蛋白酶、氨基肽酶、糜蛋白酶和羧基肽酶、胶原酶、弹性蛋白酶；糖类消化酶，如淀粉酶；脂肪类消化酶，如胰磷脂酶、胰脂肪酶等，能够消化蛋白质、糖类、脂肪三大营养物质。胰液分泌受神经、体液的双重支配，以体液调节为主。

2．胰腺的内分泌

胰腺的内分泌部分由胰岛组成，散在于胰腺实质内，以胰尾最多。胰岛细胞主要分为α、β、δ、pp细胞。α细胞主要分泌胰高血糖素，占胰岛细胞的20%；β细胞主要分泌胰岛素，占胰岛细胞的66%；δ细胞主要分泌生长胰素，占胰岛细胞的10%；pp细胞数量很少，分泌胰多肽。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。

胰岛素的功能为：①促进肝糖原和肌糖原的合成。②抑制糖异生。③促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。④激活葡萄糖激酶，生成6-磷酸葡萄糖。胰岛素缺乏时，肝糖原的分解与异生增强，进入组织细胞内的葡萄糖减少，由肝脏释放入血的葡萄糖大大增加，血糖水平升高，如超过肾糖阈值而从尿中排出，就表现为糖尿。

三、糖尿病的病因及发病机制

（一）1型糖尿病（T1DM）

T1DM的病因及发病机制主要是以易感人群为背景的病毒感染、化学物质等导致的胰岛β细胞自身免疫炎症致使β细胞功能破坏，胰岛素分泌缺乏。

（1）遗传因素　T1DM有一定的家族聚集性。单卵双生子T1DM发生的一致率为30%～50%，双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%。目前研究提示，遗传缺陷是T1DM的发病基础，通过基因组筛选，已经发现多个T1DM的易感基因，通过对人类白细胞抗原（HLA）与T1DM的研究发现，HLA基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。某些HLA与T1DM的发生有强烈的相关性，有研究发现，在一个有T1DM的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。

（2）环境和免疫因素　在环境和免疫因素中，病毒感染尤为重要。T1DM的发生常与某些病毒感染（腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、风疹病毒和EB病毒）有关。病毒可直接破坏胰岛β细胞，使无糖尿病病史的病人突发严重高血糖，甚至酮症酸中毒。病毒亦可以进入胰岛β细胞内长期滞留，使细胞生长速度减慢，寿命缩短，β细胞数量减少，逐渐发生糖尿病。病毒尚可以激发自身免疫反应，进入体内的病毒被巨噬细胞吞噬，病毒蛋白残体和HLA Ⅰ类抗原在巨噬细胞表面表达，使T淋巴细胞被激活。但病毒感染后，糖尿病发生的易感性可能由内在的遗传易感因素决定。易感性是指β细胞对某一病毒特定剂量的敏感性，或对某一表达在β细胞病毒抗原或轻微β细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

牛奶中的免疫性物质也可诱发T1DM。有研究报告指出，缺乏母乳喂养，食入过多牛奶与T1DM的发病率增高有关。Karjalainen等发现，牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到抗牛血清蛋白抗体增高，该抗体能与胰岛β细胞溶解物中分子量为69000的蛋白质发生沉淀。胰岛β细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致β细胞破坏。

自身免疫在T1DM发病中起着重要的作用，在T1DM患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛的β细胞，使之不能正常分泌胰岛素。细胞免疫在T1DM发病中较体液免疫更为重要，主要表现为CD4 +、CD8 +B淋巴细胞及T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞浸润的胰岛炎，致胰岛素分泌下降和缺乏。临床流行病学调查研究证实，1型糖尿病患者携带高危基因的一级亲属，如果出现胰岛自身抗体阳性，随后15年内发生1型糖尿病的比例高达70%～80%。

（二）2型糖尿病（T2DM）

T2DM是一种与遗传、环境因素综合作用有关的内分泌代谢疾病，以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为主要病理缺陷。

（1）遗传因素　T2DM有较为明显的遗传倾向。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。糖尿病患者的一级亲属的累积发病率为3.76%，三代直系亲属遗传率是46%，同卵双生子患糖尿病的一致性为91%。有家族史的糖尿病患者发病年龄早，40岁以前发病的T2DM患者的家族史明显高于40岁以后起病的。同时，T2DM具有显著的种族异质性。有文献报道，GCC-R基因40号密码子的错义突变与撒丁岛及法兰西T2DM高度相关。但是，对日本人群所做的相关研究显示，GCC-R基因Gly40ser突变与日本人T2DM无关。国内外大量研究发现，多种基因或基因位点的变异同T2DM有关，但不同人种及地区之间却存在明显的差异。这就表明，T2DM不仅具有强烈的遗传倾向，而且有着明显的遗传异质性。T2DM的家族聚集是很常见的。这说明T2DM的病因中遗传因素的重要性占90%以上，故T1DM与T2DM在遗传因素和环境因素两方面均有明显的不同。研究证明，T2DM与HLA无关。Neel于1962年提出“节俭”基因型假说。他认为，人类在进化过程中选择的“节俭”基因，有利于在食物充足时促进脂肪堆积和能量储存。一旦食物来源充足、结构变化，体力消耗减少，这种基因可导致人体肥胖和T2DM的发生。

（2）环境因素　遗传易感性决定糖尿病的发生，环境因素则促进及加速糖尿病的显现，其中最主要的可能是年龄、营养因素、体力活动不足、向心性肥胖、宫内发育不良、应激、吸烟、饮酒等。

肥胖是T2DM发生与发展的一个重要环境因素。肥胖的人比体重正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖和体力活动不足是T2DM的重要危险因素。肥胖患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，使周围组织对葡萄糖的氧化、利用发生障碍，从而使周围组织对葡萄糖的利用率明显降低。同时，使肝糖的生成抑制作用降低。肥胖患者减肥后，胰岛素抵抗可以得到一定程度纠正，血糖也可随之恢复正常。故减轻体重能预防糖尿病的发生，或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。

不合理的膳食摄入是导致T2DM的另一个危险因素。摄入高热量及结构不合理（低碳水化合物、高蛋白、高脂肪）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及体力活动不足，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和T2DM的发生。

其他因素如年龄、宫内发育不良、应激、吸烟、饮酒等也可导致T2DM发生。应激包括紧张、精神刺激、劳累、手术、外伤、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的激素等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致T2DM的发生。出生时及婴儿期低体重反映了生命早期的营养不良，同时也影响内分泌腺的发育，而使胰岛细胞发育小，容易发生胰岛β细胞功能减退，到成人期特别是生活条件改善，体重增加明显时，由于前脂肪细胞形成受限，致使成人期脂肪细胞数目减少，从而降低胰岛素受体的数目，这种情况极易发生糖尿病。

四、糖尿病发病特点与主要危害

糖尿病可累及全身许多组织和器官，引发一系列的并发症，但其病变性质和程度很不一致，不同类型的糖尿病及不同个体，临床特征及治疗预后不同，糖尿病的发病特点差异较大。

（一）发病特点

1．1型糖尿病

1型糖尿病主要临床特点是发病年龄轻、起病急（可伴有酮症或酮症酸中毒）、胰岛功能差、依赖胰岛素治疗等，较少有胰岛素抵抗的临床表现。1型糖尿病分为自身免疫性糖尿病和特发性糖尿病两个亚型。

（1）自身免疫性糖尿病

因为胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对性缺乏，具有急性发病和缓慢发病两个亚型。

β细胞的自身免疫性破坏虽然同多种遗传易感性相关，但也受环境因素影响。此类患者常合并其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、Grares病、Addison病和白癜风等。

不同年龄患者的β细胞自身免疫性破坏的速度差异很大，婴儿、儿童较快，儿童和青少年很多以酮症酸中毒为首发症状；成年人发病相对较慢，有的患者中度的高血糖容易转变为严重的高血糖，在感染应激时易出现酮症酸中毒。有些成年患者虽然能多年保留残存的β细胞功能，可以防止酮症酸中毒的发生，但往后终需要使用胰岛素才能得以生存，而且常处于酮症酸中毒的危险境地，最终，β细胞极度破坏至无胰岛素分泌，C肽水平极低或测不出（称成年发病的迟发型LADA）。本型常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80～90岁。

（2）特发型糖尿病

在有些1型糖尿病患者中有明确的病因，有明显遗传史，具有持久性的胰岛素分泌减少而导致酮症酸中毒，但无胰岛β细胞自身免疫性损伤的证据。此类患者多数为非洲及亚洲人，需终生使用胰岛素治疗。

2．2型糖尿病

2型糖尿病的发病主要有三大特点：

（1）此型患者发病隐匿，病程缓慢，症状不典型，逐渐发生高血糖症。多年未能及时确诊，很多是在一般体检时发现血糖升高，甚至在发生大血管及（或）微血管的并发症时才确诊。

（2）2型糖尿病患者血浆胰岛素水平可正常或稍低，肥胖型胰岛素水平甚至高于正常。患者往往不需要靠胰岛素治疗来维持生命，也就是说他们不使用胰岛素也不至于很快就发生酮症酸中毒而危及生命。

（3）2型糖尿病好发于成年人，大多数在40岁后发病，特别是老年人。此型病人较1型糖尿病遗传因素为强，环境因素中最重要的是肥胖，因体重过重和缺乏身体活动所致，对胰岛素敏感性差。

3．妊娠糖尿病（GDM）

妊娠糖尿病是由妊娠诱发的暂时性糖尿病。GDM患者在分娩后，胰岛素敏感性逐渐恢复，胰岛素的需要量减少，糖代谢可恢复正常。而在长期GDM患者随访中，仍有少数患者可转变为2型糖尿病。

（二）糖尿病的危害

糖尿病是最重要的慢性非传染病之一，其发病率在世界范围内逐年增高，在发达国家已被列为继心血管疾病、肿瘤之后的第三大非传染病性疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共问题。这种危害往往是在不知不觉中发生的。有不少糖尿病患者因对糖尿病的无知，而付出沉重的代价。糖尿病的危害主要表现在以下几个方面：

1．急性危害

糖尿病的急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征及乳酸性酸中毒，可危及生命。在胰岛素问世之前是糖尿病主要死亡原因，胰岛素广泛应用后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病患者病死率的1%。

2．慢性危害

糖尿病患者因为长期血糖增高，可引起全身多系统的代谢障碍，导致微血管和大血管的病变，早期症状不典型，晚期可导致严重的心、脑、肾、神经等重要脏器的严重病变。

（1）对心脑血管的危害。心脑血管疾病是糖尿病患者最主要的死因。糖尿病是冠心病的重要伴发疾病。CDS糖尿病慢性并发症调查组报告，在三甲医院中住院的2型糖尿病患者并发症患病率分别为：高血压34.2%、心血管病17.1%、脑血管病12.6%。防治心脑血管疾病所需的医疗支出，是糖尿病医疗费用的最主要部分。

（2）对周围血管的危害。主要因血糖升高，下肢动脉粥样硬化，导致局部组织的血流灌注不足，在外界因素损伤或局部感染时发生组织溃疡，这种危险最常见的部位就是足部。糖尿病足是引起糖尿病患者肢体残疾的主要原因，糖尿病患者下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍。根据踝动脉-肱动脉血压比值检查，我国50岁以上糖尿病患者的下肢动脉病变的患病率高达19.47%～23.80%。

（3）糖尿病肾病是慢性肾功能衰竭的常见病因，2001年我国住院患者回顾性分析显示，2型糖尿病肾病的患病率为34.7%。由于高血糖、高血脂及高血压等多个因素影响，肾小球微循环滤过压异常升高，导致糖尿病肾病的发生。早期表现为浮肿、蛋白尿，晚期发生慢性肾功能衰竭。

（4）糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以周围神经病变和植物神经病变最常见。60%～90%糖尿病患者在糖尿病诊断后10年内发生不同程度的糖尿病神经病变。

（5）糖尿病视网膜病变是糖尿病患者致盲的主要原因。在2型糖尿病成人患者中，20%～40%出现糖尿病视网膜病变。2型糖尿病视网膜病变的患病率随年龄和病程的增长而上升。糖尿病还可以引起白内障、青光眼等眼部疾患。