第四章 休克

第一节 休克概论

休克是指有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和氧需求增加是休克本质，其特征是产生炎症介质，治疗关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

【诊断】

一、临床表现

按发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期（或休克早期和休克期）。

1．休克代偿期 ①精神紧张、兴奋或烦燥不安；②皮肤苍白、四肢厥冷；③心率加快、脉压差小；④呼吸加快；⑤尿量减少。

2．休克抑制期 ①病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。②出冷汗、口唇肢端发绀。③脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。④呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征。⑤尿量少或无尿。⑥如皮肤、黏膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。

二、诊断要点

关键是应早期及时发现休克。

1．病史 严重外伤、大出血、重度感染、过敏病人、心脏病史。

2．临床表现 见上。

3．辅助检查 三大常规，血生化，心电图，以下动脉压等各项监测。

三、休克的监测

1．一般监测

（1）精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状态的反映。

（2）肤温度和色泽：是体表灌注的标志。

（3）血压：稳定血压在休克治疗中很重要。

（4）脉率：变化出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判断休克的有无及轻重。①指数为0.5→无休克；②指数>1.0～1.5→提示有休克；③指数>2.0→严重休克。

（5）尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标。

2．特殊监测 包括以下多种血液动力学监测项目

（1）中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，？通常需进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。CVP的正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。

（2）肺毛细血管楔压（PCWP）:PCWP 的正常值为0.8-2kPa （6-15mmHg），与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）, PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿等。

（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO的正常值为4～6L/min，单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数（CI），正常值为2.5～3.5L/（min·m2）。

（4）混合静脉血氧饱和度（SvO2）：反映正常人体氧供应与消耗之间达到平衡的SvO2值是0.75。SvO2值降低则反映氧供应不足，可因心排出量本身降低、血红蛋白浓度或动脉氧饱和度降低所致。

（5）动脉血气分析：通过监测PaO2、PaCO2、pH、BE、SB等的动态变化有助于了解休克时肺部通气及氧合功能变化以及机体的酸碱平衡等情况。

（6）动脉血乳酸盐测定：休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症。正常值为1～1.5mmo1/L，危重病人允许到2mmo1/L。对于休克患者，乳酸水平动态变化及乳酸清除率可以更好地反映病情变化。

（7）DIC的检测：当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。①血小板计数低于80×109/L; ②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

8．胃肠黏膜内pH（intramucosa1pH, pHi）值监测：测量胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。pHi的正常范围为7.35～7.45。

【治疗】

1．一般紧急治疗

（1）积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等）。

（2）采取休克体位（头和躯干抬高200°～300°、下肢抬高150°～200°），以增加回心血量。

（3）及早建立静脉通路，并用药维持血压。

（4）早期用鼻导管或面罩吸氧。

（5）注意保温。

2．补充血容量 补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。且只有早期液体复苏（＜24h）可改善全身性感染患者微循环灌注，后期液体复苏（＞48h）不改善全身性感染患者微循环灌注。

3．积极处理原发病 如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流以及病理产科的处理（如宫内死胎导致DIC）等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

4．纠正酸碱平衡失调 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理都主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2滞留和继发性酸中毒。

5．血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注。（1）血管收缩剂。

1）多巴胺：小剂量[<5μg/（kg·min）]具有肾脏、肠系膜及冠脉的多巴胺能受体作用，使肾小球滤过率及肾血流增加，钠排出增多。中剂量[>5μg/（kg·min）]以β受体作用为主，增加心率和心肌收缩力，亦使神经末梢释放去甲肾上腺素，并作用于心脏。大剂量[>10μg/（kg·min）]以a受体作用为主，使动脉收缩，升高血压。

2）去甲肾上腺素：常用量为0.5～2mg 加入5%葡萄糖溶液100m1内静脉滴注。平均剂量是0.2～1.3 μg/（kg·min），亦可在0.01～3.0μg/（kg·min）之间。

3）肾上腺素：可使心率增快，血压升高，心脏指数和心搏出量增大。但肾上腺素可使内脏血流恶化，肾脏血流下降，全身和局部乳酸浓度升高，还有发生快速心律失常的不良反应。总之，肾上腺素对其他升压药无反应的病人可酌情使用。目前主要用于过敏性休克。

4）血管加压素：适用于血管扩张性休克。剂量是0.01～0.04μg/min。

（2）血管扩张剂：分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。

前者如酚妥拉明能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1～0.5mg/kg加于100m1静脉输液中。

抗胆碱能药物临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱（人工合成品为654-2），用法是每次10mg，每15分钟1次，静脉注射，或者40～80mg/h持续泵入，直到临床症状改善。

（3）强心药包括兴奋α和β受体兼强心功能的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，其他强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。新药左西孟旦作为钙增敏剂，适用于合并心功能不全的患者。

多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用量为2.5～10μg/（kg·min），小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。

休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。

6．治疗DIC，改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg,6小时1次，成人首次可用10 000U（1mg相当于125U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。

7．皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。一般只用1～2次。

加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素、谷氨酰胺具有协同作用。

其他类药物包括：①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；②吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；④调节体内前列腺素（PGS），如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；⑤应用三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgC12）疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。

第二节 感染性休克

亦称脓毒症休克，是因致病微生物及其内毒素和胞壁成分，与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应；结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。可发生于任何一种病原微生物，主要的致病菌为革兰氏阴性菌（55%～60%）和革兰氏阳性菌（35%～40%）。脓毒症并不依赖致病菌和毒素的存在而进展变化，病情严重程度取决于机体的反应性，其反应机制一旦启动遵循自身规律发展。

【诊断】

1．感染部位的临床证据

2．全身炎症反应综合征（SIRS）:①体温>38℃或<36℃; ②心率 >90次 /min; ③呼吸急促 >20次 /min 或过度通气，PaCO2<4. 3kPa; ④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或未成熟白细胞>0. 1%; ⑤C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差；⑥前降钙素（PCT）＞正常2个标准差。

3．器官灌注不足或功能衰竭的证据

（1）低血压状态（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg，或成人收缩压下降值＞40mmHg）。

（2）神志改变：意识状态为格拉斯哥评分＜14分。

（3）低氧血症（PaO2<75mmHg或氧合指数PaO2/FiO2＜300）；血浆乳酸升高＞3mmo1/L。

（4）少尿（尿量 <30m1/h 或 <0.5m1/kg/h）；或血肌酐增加≥0.5mg/d1。

（5）高胆红素血症（总胆红素＞4mg/L，或70μmo1/L）。

（6）血小板减少（＜100×109/L）；或凝血异常（APTT＞60s或INR＞1.5）。

（7）腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时。

【治疗】

1．液体复苏 是纠正休克引起的组织灌注不足和缺氧的关键。应尽快进行积极液体复苏，在最初复苏的6小时内应达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg; ②平均动脉压（MAP）≥65mmHg;③尿量≥0.5m1/kg/h; ④中心静脉血氧饱和度（ScVO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）分别是≥70%或≥65%。或乳酸清除率≥10%。

2．病因治疗 即控制感染，应用抗生素。应用抗生素之前应该进行血培养；快速进行影像学检查以明确潜在的感染病灶；在诊断为感染性休克后的1小时之内联合应用广谱抗生素进行治疗。

3．血管活性药物 当经过晶体液复苏仍不能恢复血压和改善组织灌注，应使用血管活性药物，维持平均动脉压在60～65mmHg。去甲肾上腺素[0.01μg/（kg·min）开始，最大可达5μg/（kg·min）]和多巴胺[（5μg/（kg·min）开始，最大可达20μg/（kg·min）]为首选。难治性休克患者可使用血管加压素（0.01～0.04U/min）。

4．小剂量皮质激素 对补液充足但仍需要升压药来维持正常血压的病人，推荐静脉给予皮质激素（氢化考地松200～300mg/d，分3～4次给予或连续给予，持续7d），亦可采用甲基强的松龙40～80mg/d。若无效或者效果不佳立即进行下一阶段序贯治疗。

5．山莨菪碱 当血乳酸>4mmo1/1，指压实验>3s，皮肤发紫，四肢厥冷，提示严重组织缺氧，给予山莨菪碱10mg，静脉注射30min×4次。禁忌证：①血容量尚不足，血压、心输出量偏低；②休克晚期，去甲肾上腺素升压作用已经不太敏感；③连续用药数次，病情未见好转。

6．碳酸氢钠 严重的酸中毒（如血pH<7.15）往往使休克难以纠正并可导致脏器损伤，故应纠正之。建议给予5%碳酸氢钠使血pH纠正至接近7.35左右，应杜绝矫枉过正（如血pH>7.45），防止氧解离曲线左移，加重组织缺氧。

7．控制血糖 无论是否有糖尿病史，都应通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平＜8.3mmo1/L（150mg/d1）,4.4～6.1mmo1/L（80～110mg/d1）最佳。早期每隔30～60分钟测定一次血糖，稳定后每4小时测定一次。

8. MODS治疗原则：合理治疗，避免治疗不足和治疗过度。

（1）针对原发病的治疗：见病因治疗。

（2）调整内环境稳定：

A．药物、血液制品、生物制品；

B．脏器功能替代治疗：呼吸机、血液净化机、人工肝等。

（3）并发症对症治疗。①感染：见病因治疗；②ARDS：氧疗，呼吸机等；③急性肾衰：血液净化等；④心功能不全：减轻心脏前后负荷，增加心肌收缩力等；⑤高热：物力降温，药物降温等；⑥高血糖：强化胰岛素治疗；⑦纠正凝血功能障碍；⑧纠正胃肠功能障碍；⑨脑衰竭：亚低温，改善脑循环药物，中药醒脑开窍等。

（4）保护和维持重要脏器功能，注意避免出现对重要脏器的医源性损害。

（5）营养代谢支持：肠内及肠外营养。

（6）免疫调节。

（7）改善细胞代谢（营养、能量合剂、多种辅酶）。

（8）加强损伤细胞修复（生长激素+氨基酸）。

第三节 心源性休克

指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”或者“泵衰竭”。临床上最多见的病因是急性的心肌梗死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍），其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房黏液瘤以及心脏手术等。

【诊断】

1．临床表现 ①血压降低，收缩压低于12.0kPa（90mmHg）或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4.0kPa（30mmHg）; ②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20m1; ⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于2.67kPa（20mmHg）、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）; ⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。

2．辅助检查 ①心电图：判断是否缺血、心梗、心律失常、电解质紊乱等；②胸片：发现肺水肿、纵隔增宽、心影异常等；③心梗标志物：提示心梗；④B型尿钠肽：提示心衰；⑤超声心动图和多普勒超声：提示心脏瓣膜病、心功能不全、心包填塞等；⑥胸部CT：造影增强提示肺栓塞等；

【治疗】

心源性休克的病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。如果暂时没有病因治疗的条件，则应采取紧急维持生命功能的对症治疗。心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在9.33～10.7kPa（70～80mmHg）；心率90～100次/min；左室充盈压（LVFP）2.67kPa（20mmHg），最好的指标是心搏出量提高。动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以作为病情转归的判定指标。

1．输液 点滴液体速度可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量等而定。

2．通气及纠正酸中毒

3．药物治疗

（1）心源性休克时，应用低浓度[0.03～0.15μg（/ kg·min）]去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，用量从1μg/（kg·min）开始，逐渐可增加到15μg/（kg·min）。多巴酚丁胺有与多巴胺相似的正性肌力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱，治疗量为5～10μg/（kg·min）。

（2）强心甙只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。

（3）其他药物。

1）血管扩张剂：对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。

2）抗凝治疗：可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大。

3）冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复，从而改善心室功能与消除心源性休克的发生。

4．辅助循环 只要患者没有明显禁忌证（如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变），且有可能接受手术治疗者，应采用主动脉内球囊反搏（intra-aorticba11onpumping, IABP）治疗。

5．外科治疗 急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，半数以上的病人将发生心源性休克。对于这种病人如先经药物和主动脉内气囊反搏治疗，待病情稳定后3～6周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。

第四节 失血性休克

失血性休克在外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。

【诊断】

（1）大出血病史。

（2）临床表现：见休克概论。

（3）辅助检查：三大常规、血生化、凝血功能、血气分析、心电图提示各系统功能，B超和CT扫描明确出血部位。

【治疗】

主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血两个方面。注意要两方面同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。

1．补充血容量 虽然失血性休克时，丧失的主要是血液，但补充血容量时，并不需要全部补充血液。而应抓紧时机及时增加静脉回流。

2．止血 对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应在保持血容量同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。

第五节 过敏性休克

是外界某些抗原物质作用于已致敏的机体后，通过全身性速发型变态反应，在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累的症候群。药物最常见（如青霉素），其他如食物、吸入物、接触物、昆虫叮咬等。

【诊断】

（1）接触过敏源及相关发病史。

（2）休克表现：血压急剧下降伴随意识障碍等表现。

（3）过敏相关的伴发症状。

1）皮肤黏膜：潮红、搔痒、荨麻疹及血管神经性水肿，口唇、舌、四肢麻木等。

2）呼吸系统：呼吸道痒、干咳、打喷嚏、声音嘶哑、憋闷、喘息等。

3）循环系统：心悸发汗、脉弱肢冷、血压下降、心律失常、心跳停止等。

4）神经系统：意识障碍、抽搐、惊厥等。

5）消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁等。

【治疗】

（1）确定及终止可疑的过敏原。

（2）气道管理：由于存在喉头痉挛和气道水肿，在充分给氧的同时，可能需要气管插管、正压通气，甚至紧急气道造口术。

（3）补充容量：大量补充晶体液。

（4）应用肾上腺素：0.1～0.5mg静注。

（5）抗组胺药：苯海拉明50mg、雷尼替丁50mg。

（6）糖皮质激素：氢化可的松200mg