第6章 呼吸系统疾病的诊治与护理(6)

2.血管活性物质的应用：输液中加人适量血管活性物质（如异丙基肾上腺素、间轻胺），使收缩压维持在90—100mmHg左右，然后逐渐减量。但感染性休克时，往往小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血流灌注减少，故在补充血容量的情况下，血管扩张药（a—受体阻滞剂苄胺唑啉，P—受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺）能改善微循环，使皮肤变暧，肤色变红，脉压增宽。此时联合使用强心尿效。

3.控制感染：力大青霉素剂量，每日400万—1000万单位静脉滴注；亦可用头孢类或2—3种广谱抗生素联用。

4.糖皮质激素的应用：对病情严重，全身毒血症状明显，或经上述处理，收缩压低于60mmHg时，可静脉滴注氢化可的松100—200mg或地塞米松5—10mg。

5.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：输液不宜过快，以免发生心力衰竭和肺水肿。输新鲜血较库存血为好。随时监测和纠正钾、钠、氯含量和酸碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍小于400ml、比重小于1.018时，应考虑合并急性肾功能不全。对老年体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰，保持呼吸道通畅，以免诱发呼吸衰竭。

6.补液过多或过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应减慢输液，用毒毛旋花子甙或西地兰静脉注射。

【预防】避免雨淋受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于老年体弱和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者可注射肺炎免疫疫苗。

【护理】

1.应卧床休息，补充富含蛋白质、高热量、高维生素的食物，鼓励多饮水。寒战时适当增加被褥，应用暧水袋或电热毯等保暧：高热者于头部、腋下、腹股沟等处置冰袋或温水擦浴，也可遵医嘱给予小剂量退热药，同时补充液体，以防虚脱。胸痛时患者患。

2.气急者给予半卧位，或遵医嘱给予吸氧，流量2—4L/min改善呼吸。痰稠不易咳出时，可给予蒸汽或超声雾化吸人，或遵医嘱给予祛痰剂，以稀释痰液，并配合翻身拍背促进痰液排出。

3.注意观察病情，高热常在抗生素治疗后24小时内消退，或数日内逐渐下降。如体温3天后不降或降而复升时，应考虑并发症或其他疾病存在的可能性，如脓胸、心包炎、关节炎等。

4.如发生感染性休克，密切观察生命体征及尿量变化，按医嘱应用抗休克及抗感染药物。加强护理，去枕平卧，保暧禁用暧水袋。迅速建立静脉通路、保持液体通畅，输液速度不宜过快，防止心力衰竭、肺水肿的发生。

（第七节）葡萄球菌肺炎的诊治与护理

葡萄球菌肺炎（staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌所引起的急性肺部感染。病变较重，常发生于免疫功能已经受损的患者，如糖尿病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管—肺病者。儿童流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染中的葡萄球菌亦可经血液循环而产生肺部感染，在肺内引起多处肺实变、化脓和组织破坏，终于形成单个或多发性肺脓肿。炎症消散较慢，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿以而引起、脓脓，时发脓性心包。葡萄球菌为革兰阳性球菌，有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类。前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。性葡球菌病。

本病起病多急骤、高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃可早期出现末梢循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中由单个或多发的液气囊腔。

线阴影的易变性是金葡萄球菌的另一个重要特征。

根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高（可达50xl09/L），中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多糖体，可剌激机体产生相应的抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。

治疗以早期将原发病灶清除和引流，同时选用敏感药物。医院外感染病例可用青霉素G，每日300万，1000万单位，分4次肌注或静点，严重者可选用头孢类抗生素。对于院内感染和部分院外发病者，可能为耐青霉素的葡萄球菌，应投于P—内酰胺抗生素，如唑啉青霉素，邻氯青霉素或乙氧奈青霉素，每日4—6g，分2次肌注或静滴。

的菌可菌。可抗生头孢噻吩，每日4—6g静滴。还可用万古霉素每日1—2g静滴，但应注意其副反应，如静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。红霉素、林可霉素或克林霉素、利福霉素也有一定疗效。氨基甙类抗生素与上述药物联合可起到一定协同作用。并发脓胸、脑膜炎、心肌膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时，每天可用青霉素G1000万，3000万单位，分4—6次静滴，或用上述新青霉素，并对脓胸作适当引流。

【护理】

1.严密观察患者的病情变化，如体温、呼吸、脉搏、血压等，警惕出现末梢循环衰竭的征象，如出现立即报告医师及时处理。

2.给予患者高糖、高维生素、高蛋白饮食，勿吃辛辣刺激性食物，少食多餐，鼓励患者多饮水。

3.胸腔引流者要保持引流管的通畅，密切观察并记录引流液的量、性质及变化等。

4.高热者给予患者物理降温，50%酒精浴或冷敷身体血管丰富的部位如腋下、颈部、肘胭窝等处。

5.体温过低者给予患者保暧，用热水袋热敷脚心、头、手等处。

（第八节）肺炎支原体肺炎的诊治与护理

月市炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的呼吸道感染，有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎支原体是能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一，平均直径125—150mm，无细胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的琼脂培养基上生长，2—3周菌落呈煎蛋状，当中较厚，周围低平。支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发性的呼吸道感染或者小流行。

本病占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10%。常于秋季发病。患者中儿童和青年人居多，婴儿有间质性肺炎时要考虑支原体肺炎的可能性。

患者从上呼吸道开始，有充血，单核细胞浸润，向支气管和肺蔓延，呈间质性肺炎或斑片状融合性支气管肺炎。一般起病缓渐，有乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳气、肌痛等。半数病例无症状。X线显示肺部多种形态的浸润影，呈阶段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。支原体肺炎可在3—4周自行消散。儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液（急性溶血、血小板减少性紫癜）或神经（周围神经炎、脑膜炎等）等并发症或雷诺氏现象（受冷时四肢间歇苍白或发绀并感疼痛）时，则病程延长。早期使用适当的抗生素可以减轻症状，缩短病程至7—10天。

周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/3患者凝集试验阳性，滴定效价大于1：32，特别是当滴定效价逐渐升高时，有诊断价值。约半数患者对链球菌MG凝集试验阳性。诊断的进一步证实有赖于血清中抗支原体抗体的测定（S每联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强，间接血凝法较实用）。

本病轻型须与病毒性肺炎、军团菌肺炎相鉴别。病原体分离阳性和血清试验很有帮助。周围血嗜酸性粒细胞正常，这与嗜酸性粒细胞增多性肺浸润亦有所鉴别。治疗首选红霉素0.3g，每日4次，亦可用也可用左氧氟沙星静点等。

【护理】患者应注意休息，食清淡、高蛋白、维生素丰富的食物，多饮水，勿吃辛辣刺激性食物。生理盐水或水蒸汽潮湿雾化吸人。注意冷暧及时添减衣服预防感冒。

（第九节）肺结核的诊治与护理

肺结核（pulmonarytuberculosis）是由结核杆菌引起的肺部慢性传染病，排菌患者是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力降低时方始发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸道表现。

【病因和发病机理】

一、结核菌

属于分枝杆菌，生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4—6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。镜检为细长、稍弯的杆菌。对外界抵抗力强，在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日曝晒下2小时，5%12%来苏接触212小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。

结核菌含有类脂质、蛋白质、和多糖类。在人体内，类脂质能引起单核细胞、上和成结核结；可引起，中性粒和大单核细胞浸润；多糖类则能引起某些免疫反应（如凝集反应等）。结核杆菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型尤其是人型为人类结核病的主要病原菌。人型与牛型菌型相似，对啄鼠皆有较强的致病力，但人型菌对家兔致病力远较牛型菌为弱。人型可，阴性结核可经饮用消的引起道结核感染病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌：代谢旺盛的不断繁殖的结核菌（A群）致病力强，传染性大，也易为抗结核药物所杀灭；在吞噬细胞内酸性环境中受抑制的结核菌（B群）和偶然繁殖菌（C群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D群）一般耐药，但逐渐被吞噬细胞所消灭。

在繁殖过程中，结核菌由于染色体上基因突变出现极少量天然耐药菌（自然变异），单用一种药物可杀灭大量敏感菌，但天然耐药菌却不受影响，继续生长繁殖，最终菌群中便以耐药菌为主（敏感菌被药物所淘汰），抗结核药物失效。另一种发生耐药菌的机制是药物与结核菌接触后，有些菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存（继发耐药）。在固体培养基中每毫升含异烟肼lg、链霉素log或利福平50（g能生长的结核杆菌分别称为各该药的耐药菌。耐异烟肼菌株对动物的致病。

患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称为原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中不少为继发耐药病例。

临床上的阳性痰液培养中约5%为非结核性杆菌。它们也是抗酸菌，广泛存在于自然环境中，当机体免疫力受损时，可引起肺内和肺外感染，临床上与结核病相似，但多数对抗结核药物耐药。它们的生物特性与结核菌不完全相同，例如能在28°C生长，菌落较光滑，烟酸试验阴性，耐热触酶试验阳性，对琢鼠无致病力等。

二、感染途径

结核杆菌主要是通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰。健康人吸人患者咳嗽、打喷嚏时喷出带菌飞沫，可引起肺部感染。传染的次要途径是经消化道进人体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防能杀灭有受大量的结核菌体，感后能发。

其他感染途径，如通过皮肤、泌尿生殖道，则很少见。

三、人体的反应性

1.免疫与变态反应：人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核感染后所获得的免疫力具有特异性，能将人侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得的免疫力强于自然免疫力，但二者对防止结核的保护作用都是相对的。人体感染结核菌后，由于免疫力的存在不发展成结核病。锻炼身体可以增加免疫力；反之，麻疹、百日咳、糖尿病、矽肺和其他严重疾病以及营养不良或使用免疫抑制剂、糖皮质激素等，使人体免疫力减弱，就容易感染而发病，或引起原已稳定的病灶重新活动。

结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。人侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变为类上皮细胞和郎汉斯巨细胞，最终形成结核结节，使变。

结核菌侵人人体4—8周后，全身组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。这是因为另一亚群T细胞释放出的炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒等，使局部出现渗出炎症，甚至干酪坏死，并伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌作皮肤试验，呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量的敏的T细胞。体结核菌及其产物的这种细胞反应发变态反应。感染结核菌后，还可能有多发性关节炎、皮肤结节性红斑及疱疹性角膜结合膜炎等。这些也是结核病变态反应的表现，常发生于原发感染患者。

结核菌体的多肽、多糖复合物与产生免疫有关；其蜡质和结合蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成分不同。但免疫与变态反应同时存在。免疫对人体起保护作用；变态反应常伴有组织破坏，但对细菌也不利。严重的疾病、营养不良或应用免疫抑制剂，均可削弱免疫力，变态反应也同时受到限制，表现为对结核菌素的无反应。待患者好转或停用这些药物后，随着免疫和变态反应的恢复，结核菌素反应又复阳性。免疫与变态反应有时也不尽平行，这与人体复杂的内环境、药物的影响，以及感染菌量和毒力等因素有关。总之，人侵结核菌的数量，毒力和人体免疫、变态反应的高低，感染结核病的发生、发与。人体抗力于时，结核病发生发展；反之，感染后不易发病，即使发病也比较轻且容易痊愈。

2.初感染与再次感染：肺部首次（常为小儿）感染结核后（初感染），细菌被吞噬细结结，可性菌。这时免疫力过于低下，可以发展成为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童期已经受过轻微感染，或是已接种过卡介苗），机体已有相当的免疫力。此时的再感染，多不引起局部淋巴结的肿大，也不易发生周身性播散，而在再感染局部发生强烈组织反应，病性，变质、成。

【病理】

一、结核病的基本病变

结核菌侵人人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，可使病变过程十分复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、和变质3个方面。

1.渗出为主的病变：表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出病灶中有中性粒细胞，以后逐渐为大单核细胞（吞噬细胞）所代替。在大单核细胞内常可见到吞人的结核菌。渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时，有时亦见于浆膜结核。病情好转时，渗出性病变可以完全吸收消散。