第12章 脑梗死(2)

适应证：卒中发病后6日内患者；有显着意识障碍及偏瘫；由于心源性栓塞引起主干动脉闭塞；溶栓疗法后症状无改善者；年龄70岁；无心、肾等脏器严重并发症者。目前对降温药物的选择、脑温下降的程度（一般以脑温降至33度为宜）和维持时间、复温后易发生感染等并发症尚待进一步研究。

(8)“自然疗法”。

稳定血压：发生脑梗死时，血压升高者颇多。血压明显增高者，往往梗死灶较大，且预后不良，因此应注意控制血压，使其维持在比患者病前或其相应年龄应有的稍高水平。除血压过高者外，一般急性期不用降压剂，以免血压过低，导致脑血流灌注量锐减，使梗死发展恶化。降压药物的选择：钙离子拮抗剂具有增加脑血流，且不影响自动调节的特点，可选择尼莫地平等口服或舌下含化；血管紧张素与转化酶抑制剂对脑血流无影响，使用较安全，但对高肾素血症性高血压可产生显着降压效应，并可损害肾功能，需注意，硫酸镁在降压同时，可增加脑血流，且可能有抗兴奋毒素作用，低浓度（2%)静脉滴注，降压温和较为安全。应避免使用神经节阻滞剂等急性降压药物；各种利尿降压药物可使血液浓缩和血流量下降，易诱发脑梗死，应尽量不用；有意识障碍者可用利舍平0.5mg肌注，但利舍平可诱发和加重卒中后抑郁状态.不宜长期应用；周围血管扩张药硝普钠，肼苯达嗪虽可增加脑血流，但影响自动调节机制并可增高颅压，均不宜应用。

呼吸管理：对昏迷患者应及时清除呼吸道分泌物，避免舌根下坠，防止误吸，保持呼吸道通畅。昏迷患者Glasow评分<8分者，应行气管插管，但插管时间一般不超过72小时。插管患者应首先通过机械性过度换气，使动脉血氧(PaO2)保持在665~8kPa(90~110mmHg)；动脉血二氧化碳（PaO)维持在3-3~5.3kpa(25~40腿Hg)为宜。如患者昏迷超过14天，或有呼吸梗阻，插管超过3天；分泌物较多不能自主排痰以及严重假性延髓性麻痹者可行气管切开。

心脏并发症：一般统计，1CVD急性期并冠状动脉疾病者高达58%，24小时心电监护发现，脑卒中5天内ST段低约29%，室性心律失常约35%，此种变化数天内消失，少数数月才消失，可与营养心肌药物或对症处理。

血糖：临床ICVD急性期24小时内约有40%-50%血糖一过性升高，其中半数属非糖尿病性，可能是应激引起肾上腺素释放所致，大多于发病7天血糖降至病前水平。高血糖因可助长缺血区周围局部酸中毒，使原已耗竭的ATP更减少，进一步加重能量衰竭，又可促使Ca2+向细胞内流，引起脑细胞坏死，并可由于离子渗透性改变，使脑水肿进一步加重，必须加以处理.不论何种原因(应激性、糖尿病、或输葡萄糖液）引起的血糖增高，只要血糖值超过8.3mmol/L(150mg/dl)，应使用适量胰岛素。急性期禁用高渗葡萄糖液，对使用葡萄糖液输注的患者，应检测血糖水平为妥。

水电解质及酸碱平衡（脑卒中患者，由于意识障碍、吞咽困难、脱水剂、利尿剂应用及丘脑下部受累等多种原因，易引起水、电解质及酸碱失平衡应及时采取措施，加以纠正。

降颅压：脑血栓形成后，一般都有不同程度的脑水肿，可持续1~2周，脑水肿可加剧病灶区灌注不足而加重缺血缺氧，甚至导致脑组织移位而产生脑疝，因此及时减轻脑水肿，对改善脑缺氧与微循环裨益很大。降颅压可用脱水利尿剂和激素。常用20%甘露醇250ml静滴，每日2~4次。亦可用10%甘油200ml静滴，每日3~4次。激素以地塞米松为首选，可每日用10~30mg分次静滴(加入葡萄糖或甘露醇中），但应警惕感染及消化道出血等并发症发生。利尿剂常用速呋塞米40-60mg快速静推。

(二）恢复期治疗

主要目的是促进神经功能恢复，应尽早使瘫痪肢体被动运动，防止关节挛缩及足下垂等。配台理疗、超声波疗法、针灸，促神经代谢药物、中药等治疗。坚持进行肢体活动锻炼，失语者进行言语训练，用阿司匹林等抑制血小板聚集药物防止复发。

六：注意事项

脑血栓形成患者急性期病情不稳定，有进展可能。应安静平卧，取头低位，利于脑部的血液循环，保持生命体征稳定，病情稳定后，鼓励患者早期活动，做好心理护理，减轻患者躁动、抑郁等症状；有吞咽困难者，按医嘱给予静脉输液，48小时后可予鼻饲；定期翻身、按摩，防止褥疮发生；注意生命体征和瞳孔的变化，有异常情况及时通知医师；出现并发症者，做好相应的护理工作。及时观察药物反应，有严重的药物副作用出现者应通知医师及时处理。恢复期应让患者及早正确地进行运动功能训练，失语者应进行言语训练。

（第二节）脑栓塞

由于异常的物体（固体或气体、液体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，造成血液阻塞引起相应供血区的脑功能障碍，称脑栓塞。脑栓塞约占中风发病率的15%~20%。如果产生栓子的病因未消除，脑栓塞就有反复发病的可能，2/3的复发均发生在第一次后的一年之内。根据我国六城市调查表明，脑栓塞的患病率为13/10万，年发病率为6/10万。

一、病因及复发病机制

根据脑栓子的来源可分为以下三大类。

(一)心源性脑栓塞

1.风湿性心脏病在各种心脏病中，风湿性心脏病是引起脑栓塞最常见的原因。急性风湿病时，心脏病变的瓣膜肿胀增厚，其表面可出现小的赘生物，容易在有赘生物的粗糙瓣膜上形成血栓。赘生物或血栓而慢性风湿性心脏病的主要病变是瓣膜增厚，畸形和表面粗糙，在此基础上产生附壁血栓，赘生物或血栓脱落形成栓子。在风湿性心脏病并发心房颤动时，尤易引起栓子脱落。

2.细菌性心内膜炎急性或非急性细菌性心内膜炎并发脑栓塞，在过去相当多见。近年来，随着感染治疗的发展，本病的发病率明显较少。心脏瓣膜上有器质性病变后，血中细囷谷易附着在瓣膜上，并在此繁殖，与血小板、红细胞及纤维蛋白等集结形成细菌性赘生物，此赘生物脱落进入脑血管可引起脑栓塞。因栓子带有细菌，往往引起栓塞部位发炎，而发生脑膜炎、脑炎、脑脓肿、细菌性动脉瘤。

3.心肌梗死当心肌梗死损及心内膜时，可在受损的心内膜表面形成血栓，在梗死后充血性心力衰竭时更易形成，多见于左心室。脑栓塞多发生在心肌梗死后1~3周，也可在梗死后数小时，甚至数月、数年。

4.反常栓塞由心脏中隔缺损的患者，平时心内血流方向自左向右，当左心衰竭，肺压力增高或肺功能瓣狭窄等原因引起右心压力高于左心时，心内血流方向转变为自右向左，起源于右室的栓子便可随血流入脑引起脑栓塞。

5.非细菌性血栓性心内膜炎本病常发生于癌瘤及慢性消耗性疾病患者，如肺结核、肝硬化、慢性肾炎、系统性红斑狼疮与白血病等，故又称为消耗性心内膜炎。本病有30%的患者可发生脑栓塞，常为多发性，半数有全身性栓塞，此种栓塞又称消耗性栓塞或临床期栓塞。非细菌性心内膜炎患者的瓣膜上的赘生物不含细菌，由血小板、白细胞及纤维蛋白或瓣膜本身变性的胶原等组成，其碎片脱落可引起脑栓塞。

6.心脏肿瘤黏液瘤是心脏内最常见的原发性肿瘤。肿瘤表面的血栓或肿瘤质块脱落后可引起脑栓塞。

7.心脏手术心脏手术可引脱落的血栓小块或钙化瓣膜的碎片、气泡、去泡荆、心脏组织中的脂肪组织，氧合泵设备表面涂布的硅碎片等进入脑血管，引起脑栓塞。

(二）非心源性脑栓塞

1.气栓塞胸壁内肺部损伤可引起空气栓子；许多诊疗措施如静脉穿刺或手术，产科手术和刮宫术，以及鼻旁窦通气术等，都可并发空气栓塞。

减压疾病的发病机理是，人在高压下减压过速，高压下溶解在血液中的气体（主要是氮气），就会变成气泡，气泡不断产生，由小变大，便可引起气体栓塞。

2.大动脉粥样硬化性栓塞动脉粥样硬化溃疡面由血小板与纤维素凝集成血栓栓子，脱落后形成栓塞。颅外动脉硬化斑栓塞是引起短暂性脑缺血发作和老年人脑栓塞最常见的原因。

3.脂肪栓塞多发生在长骨、长骨手术、脂肪组织严重挫伤后。骨折引起的栓塞多发生在骨折后6~12小时。长骨中的血管壁附着于骨小管上，当长骨骨折后，血管并不压缩，脂肪球可以进入血管。脂肪组织挫伤时，必须同时有血管破裂才能引起脂肪栓塞。

4.寄生虫或虫卵栓子溶组织阿米巴、恶性疟原虫、囊虫病和旋毛虫病的病原虫，都可以为栓子进入脑循环引起脑栓塞。

5.细菌性栓子肺脓肿、支气管扩张并感染或肺炎都可引起感染性栓子。感染性栓子内含病原菌，除能阻断动脉血流外，患可引起血管内膜炎，感染性动脉病、动脉破裂。感染扩散后可致局灶性脑炎。

6.其他来自大循环静脉的栓子可引起脑静脉栓塞。

(三）栓子来源不明的脑栓塞

有些患者虽经仔细检查，仍未能发现栓子来源，可能与检查部位不全面及目前的检查手段不够完善有关。

栓子经颈总动脉进入颈内动脉的机会比进入颈外动脉多3倍，颈内动脉的栓子绝大多数进入大脑中动脉或其分支，左右半球受累的机会大致相等。临床上，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉栓塞亦属少数，椎基底动脉及其分支发生脑栓塞者甚少见。栓子进入脑动脉后，一方面通过直接栓塞血管而引起相应动脉供血区发生脑梗死，另一方面栓子刺激可导致广泛的血管痉挛。脑血管痉挛可发生于阻塞的血管，也可导致弥漫性血管痉挛。脑血管对栓子的敏感性有差异，有的栓子虽小，但痉挛反应很广泛，有的栓子虽大，但动脉痉挛不严重。

脑栓塞所致的缺血性脑梗死已转化为出血性梗死。一般认为，栓子阻塞脑动脉后固定不动者只引起缺血性脑梗死。部分栓子进入血流后易破碎，碎片能通过原来的阻塞部位到达远端更小的动脉，有的分支血流就可恢复。若缺血时间过久，阻塞部位的血管壁易发生缺血性改变，血流就可从病变的血管壁漏出并进入组织中，形成出血性梗死。

二、临床表现